Eine Alveole (Mehrzahl-: Alveolen, von der lateinischen Alveole, "wenig Höhle") ist eine anatomische Struktur, die die Form einer hohlen Höhle hat. Gefunden in der Lunge parenchyma sind die Lungenalveolen die toten Punkte des Atmungsbaums, der Herausstehen entweder von alveolaren Säcken oder von alveolaren Kanälen, die beide Seiten des Gasaustausches mit dem Blut ebenso sind. Alveolen sind zu Säugetierlungen besonder. Verschiedene Strukturen werden am Gasaustausch in anderen Wirbeltieren beteiligt. Die alveolare Membran ist die Gasaustauschoberfläche. Reiches Blut des Kohlendioxyds wird vom Rest des Körpers ins alveolare Geäder gepumpt, wo es durch die Verbreitung sein Kohlendioxyd veröffentlicht und Sauerstoff absorbiert.

Position

Die Alveolen werden in der Atmungszone der Lungen, an der distal Beendigung der alveolaren Kanäle und Atrien gelegen. Diese Luftsäcke sind das Formen und der Beendigungspunkt der Atemwege. Sie stellen Gesamtfläche von ungefähr 100 M zur Verfügung.

Anatomie

Die Alveolen enthalten einen collagen und elastische Fasern. Die elastischen Fasern erlauben den Alveolen sich zu strecken, weil sie mit Luft während der Einatmung gefüllt werden. Sie dann Frühling zurück während des Ausatmens, um die am Kohlendioxyd reiche Luft zu vertreiben.

Ein typisches Paar von menschlichen Lungen enthält ungefähr 700 Millionen Alveolen, 70 M ² von der Fläche erzeugend. Jede Alveole wird in ein feines Ineinandergreifen von Haargefäßen gewickelt, die ungefähr 70 % seines Gebiets bedecken. Eine erwachsene Alveole hat ein durchschnittliches Diameter von 200 Mikrometern mit einer Zunahme im Durchmesser während der Einatmung.

Die Alveolen bestehen aus einer epithelischen Schicht und extracellular durch Haargefäße umgebener Matrix. In einigen alveolaren Wänden gibt es Poren zwischen Alveolen genannt Poren von Kohn.

Histologie

Es gibt drei Hauptzelltypen in der alveolaren Wand (pneumocytes):

• Typ I (Squamous Alveolar) Zellen, die die Struktur einer alveolaren Wand bilden
• Typ II (Groß Alveolar) Zellen, die Lungensurfactant verbergen, um die Oberflächenspannung von Wasser zu senken, und der Membran erlauben, sich zu trennen, deshalb seine Fähigkeit vergrößernd, Benzin auszutauschen. Surfactant wird unaufhörlich durch exocytosis befreit. Es bildet einen zu Grunde liegenden wässrigen Protein enthaltenden hypophase und einen liegenden phospholipid Film zusammengesetzt in erster Linie aus dipalmitoyl phosphatidylcholine.
• Macrophages, die Auslandsmaterial wie Bakterien zerstören.

Die Wiederinflation der Alveolen im Anschluss an das Ausatmen wird leichter durch Lungensurfactant gemacht, der ein phospholipid und Protein-Mischung ist, die Oberflächenspannung im dünnen flüssigen Überzug innerhalb aller Alveolen reduziert. Der flüssige Überzug wird durch den Körper erzeugt, um die Übertragung von Benzin zwischen Blut und alveolarer Luft zu erleichtern. Der surfactant wird durch große alveolare Zellen erzeugt (granulierter pneumonocytes, cuboidal Epithel), die die zahlreichsten Zellen in den Alveolen sind, bedecken Sie noch so viel Fläche nicht wie die squamous alveolaren Zellen (ein squamous Epithel).

Große alveolare Zellen reparieren auch den endotheilium der Alveole, wenn es beschädigt wird. Ungenügender Lungensurfactant in den Alveolen kann zu atelectasis (Zusammenbruch des Teils oder die ganze Lunge) beitragen. Ohne Lungensurfactant ist atelectasis eine Gewissheit; jedoch gibt es andere Ursachen des Lungenzusammenbruchs wie Trauma (pneumothorax), COPD und pleuritis.

Krankheiten

• Akutes Atmungsqual-Syndrom (ARDS) ist eine strenge entzündliche Krankheit der Lunge. Gewöhnlich ausgelöst durch andere Lungenpathologie führt die nicht kontrollierte Entzündung zu verschlechterter, alveolarer Gasaustauschüberschwemmung und/oder Zusammenbruch und entzündlichem Körperansprechsyndrom. Es verlangt gewöhnlich mechanische Lüftung in einer Intensivstationseinstellung.
• Säuglingsatmungsqual-Syndrom (IRDS) ist ein Syndrom, das durch den Mangel an surfactant in den Lungen von Frühsäuglings verursacht ist.
• In Asthma werden die bronchioles oder die "Engpässe" in den Sack eingeschränkt, den Betrag des Luftstroms in die Lungen veranlassend, außerordentlich reduziert zu werden. Es kann durch Reizmittel in der Luft, fotochemischer Smog zum Beispiel, sowie Substanzen ausgelöst werden, gegen die eine Person allergisch ist.
• Emphysem ist eine andere Krankheit der Lungen, wodurch der elastin in den Wänden der Alveolen durch eine Unausgewogenheit zwischen der Produktion von neutrophil elastase gebrochen wird (erhoben durch Zigarettenrauch) und alpha-1-antitrypsin (sich die Tätigkeit wegen der Genetik oder Reaktion eines kritischen methionine Rückstands mit Toxinen einschließlich Zigarettenrauchs ändert). Der resultierende Verlust der Elastizität in den Lungen führt zu anhaltenden Zeiten für das Ausatmen, das durch den passiven Rückstoß der ausgebreiteten Lunge vorkommt. Das führt zu einem kleineren Volumen von pro Atem ausgetauschtem Benzin.
• Chronische Bronchitis kommt vor, wenn ein Überfluss an Schleim durch die Lungen erzeugt wird. Die Produktion dieser Substanz kommt natürlich vor, wenn das Lungengewebe zu Reizmitteln ausgestellt wird. In chronischer Bronchitis werden die Luftdurchgänge in die Alveolen, den broncholiotes, behindert mit Schleim. Das verursacht das vergrößerte Husten, um den Schleim zu entfernen, und häufig ein Ergebnis von verlängerten Perioden der Aussetzung von Zigarettenrauch ist.
• Zystischer fibrosis ist eine genetische Bedingung. Eine Veränderung des zystischen fibrosis transmembrane Leitfähigkeitsgangregler-Gen verursacht fehlerhafte CFTR Proteine, die transmembrane Proteine sind, die in der Kl. fungieren - transportieren im nassen Epithel. Weil nasses Epithel solch ein allgegenwärtiger und Mehrzweckgewebetyp ist, VGL hat unzählige schädliche Effekten, einige, von dem der ernstesten strenge Atmungsprobleme sind. Viele der Mechanismen, durch die VGL Schaden verursacht oder unzulängliche Funktion im nassen Epithel anderer Gewebe wie die Verdauungs- und Fortpflanzungsflächen, werden gut verstanden. Die Mechanismen von CF im Verursachen der Lungenkrankheit bleiben jedoch schlecht aufgehellt. Eine populäre Hypothese deutet vergrößerte Viskosität wegen des vergrößerten Salzgehalts des durch Drüsen des pseudogeschichteten Atmungsepithels verborgenen schleimigen an, Schwierigkeit verursachend, normale Atemwege mucociliary Abfertigung aufrechtzuerhalten. Die Frequenz von bestimmten spezifischen Bakterieninfektionen (Pseudomonas, H. Grippe, Staph) hat zwei andere populäre Kategorien von Hypothesen veranlasst: Dass der hohe Salz-Inhalt defensins und lysosome stören kann, und/oder das Wachstum der mehreren Bakterienarten fördern kann, die normalerweise die normalerweise sterilen niedrigeren Lungen von VGL Patienten anstecken. Regelmäßige Behandlung ist gewöhnlich — in erster Linie Schlagtherapie und Antibiotika erforderlich. Die viel versprechende Forschung in Gentherapien findet statt.
• Gießen Sie zwischenräumlichen fibrosis aus
• Lungenkrebs ist eine Standardform des Krebses, der das nicht kontrollierte Wachstum von Zellen im Lungengewebe verursacht. Wegen der Empfindlichkeit des Lungengewebes ist solches bösartiges Wachstum häufig hart, effektiv zu behandeln.
• Lungenentzündung ist eine Infektion der Lunge parenchyma, der sowohl durch Viren als auch durch Bakterien verursacht werden kann. Cytokines und Flüssigkeiten werden in die alveolare Höhle und/oder interstitium als Antwort auf Infektion befreit, die wirksame Fläche des Gasaustausches in den Lungen veranlassend, reduziert zu werden. Wenn das in solchem Maße geschieht, dass der Patient genug Sauerstoff von seiner oder ihrer Umgebung nicht ziehen kann, um Zellatmung aufrechtzuerhalten, dann kann das Opfer ergänzenden Sauerstoff brauchen.
• Lungenentzündung von Cavitary ist ein Prozess, in dem die Alveolen zerstört werden und eine Höhle erzeugen. Da die Alveolen zerstört werden, wird die Fläche für den Gasaustausch, um vorzukommen, reduziert. Weitere Änderungen im Blutfluss können führen, um sich in der Lungenfunktion zu neigen.
• Lungenquetschung ist ein blauer Blau des Lungengewebes.

Verbessernde Fähigkeit der menschlichen Lungenalveole

Die folgende kleine herausgezogene Behauptung ist von einer Geschichte (genommen am Mittwoch, dem 2. November 2011) von der Website von HarvardScience, einer Abteilung von Online-Harvard Gazette. Es war auf der Universitätseinstiegsseite von Harvard gezeigt worden. Die Pressemitteilung (wird keinem Autor gegeben), von Kommunikationen der Medizinischen Fakultät von Harvard wurde am Donnerstag, dem 27. Oktober 2011 ursprünglich angeschlagen:

"Geführt durch Einblicke darin, wie Mäuse nach H1N1 Grippe, Forscher genesen

an der medizinischen Fakultät von Harvard und Brigham und dem Frauenkrankenhaus,

zusammen mit Forschern an A*STAR Singapurs, haben geklont

drei verschiedene Stammzellen von den menschlichen Wetterstrecken und haben dass ein demonstriert

dieser Zellen kann sich ins Alveole-Luftsack-Gewebe der Lunge formen. Was mehr, der ist

Forscher haben gezeigt, dass diese dieselben Lungenstammzellen in einem dynamischen Prozess der Lungenregeneration schnell aufmarschiert werden, um Schaden von Infektion oder zu bekämpfen

chronische Krankheit.

"Diese Ergebnisse deuten neue Zelle - und Faktor-basierte Strategien an, um zu erhöhen

Lungenregeneration im Anschluss an den akuten Schaden von Infektion, und sogar in chronischem

Bedingungen wie Lungenfibrosis," hat Frank McKeon, Professor von gesagt

Zellbiologie an Harvard Medical School (HMS)."

Zusätzliche Images

Image:Bronchial Anatomie der Anatomie jpg|Bronchial

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