Tardive dyskinesia

Tardive dyskinesia ist eine zum Vergnügen schwierige Form von dyskinesia, eine Unordnung, die auf unwillkürliche, wiederholende Körperbewegungen hinausläuft. In dieser Form von dyskinesia sind die unwillkürlichen Bewegungen tardive, bedeutend, dass sie einen langsamen oder verspäteten Anfall haben. Diese neurologische Unordnung scheint oft danach langfristig oder Gebrauch der hohen Dosis von antipsychotischen Rauschgiften, oder in Kindern und Säuglings als eine Nebenwirkung vom Gebrauch von Rauschgiften für die gastrointestinal Unordnungsverhinderung.

Eigenschaften

Tardive dyskinesia wird durch wiederholende, unwillkürliche, ziellose Bewegungen charakterisiert. Einige Beispiele dieser Typen von unwillkürlichen Bewegungen schließen grimacing, Zunge-Vorsprung, Lippentracht, das Runzeln und pursing der Lippen und schnelle Augenblinken ein. Schnelle, unwillkürliche Bewegungen der Glieder, torse, und Finger können auch vorkommen.. In einigen Fällen können Beine einer Person so betroffen werden, dass das Wandern schwierig oder unmöglich wird. Diese Symptome sind das Gegenteil von Patienten, die mit der Parkinsonschen Krankheit diagnostiziert werden. Die Patienten von Parkinson haben Schwierigkeit sich bewegend, wohingegen tardive dyskinesia Patienten Schwierigkeit haben, die sich nicht bewegt.

Atmungsunregelmäßigkeit, wie das Brummen und Schwierigkeitsatmen, ist ein anderes Symptom, das mit tardive dyskinesia vereinigt ist, obwohl Studien Shows haben, dass die Vorherrschen-Rate relativ niedrig ist.

Tardive dyskinesia ist häufig misdiagnosed als eine geistige Krankheit aber nicht eine neurologische Unordnung, und infolgedessen sind Patienten prescrbied neuroleptic Rauschgifte, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass der Patient einen strengen und unbrauchbar machenden Fall entwickeln wird, und sogar eine kürzere Überleben-Periode erfahren kann.

Andere nah zusammenhängende neurologische Unordnungen sind als Varianten von tardive dyskinesia anerkannt worden. Tardive dystonia ist dem Standard dystonia ähnlich, aber dauerhaft. Tardive akathisia schließt schmerzhafte Gefühle der inneren Spannung und Angst und einen Zwangslaufwerk ein, um den Körper zu bewegen. In einigen äußersten Fällen erfahren zugefügte Personen so viel innere Folter, dass sie ihre Fähigkeit verlieren stillzusitzen. Tardive tourettism ist eine Tick-Unordnung, die dieselben Symptome wie Tourette Syndrom zeigt. Die zwei Unordnungen sind in der Natur äußerst nah und können nur oftmals durch die Details ihrer jeweiligen Anfälle unterschieden werden. Tardive myoclonus, eine seltene Unordnung, Geschenke als kurze Rucke dessen drängen sich das Gesicht, der Hals, der Stamm und die äußersten Enden rücksichtslos ein.

Ursache

Tardive dyskinesia wurde zuerst in den 1950er Jahren kurz nach der Einführung von chloropromazine und anderen antipsychotischen Rauschgiften beschrieben. Jedoch bleibt der genaue Mechanismus der Unordnung größtenteils unsicher. Die zwingendste Linie von Beweisen weist darauf hin, dass tardive dyskinesia in erster Linie aus der neuroleptic-veranlassten dopamine Superempfindlichkeit im nigrostriatal Pfad mit dem Empfänger von D2 dopamine resultieren kann, der am meisten wird betrifft. Neuroleptics handeln in erster Linie auf diesem dopamine System, und ältere neuroleptics, die größere Sympathie für den D2 verbindliche Seite haben, werden mit der hohen Gefahr für tardive dyskinesia vereinigt. Die D2 Hyperempfindlichkeitshypothese wird auch durch Beweise einer Beziehung der Dosis-Antwort, Abzug-Effekten, Studien auf D2 agonists und Gegnern, Tierstudien und genetischer polymorphism Forschung unterstützt.

In Anbetracht ähnlicher Dosen desselben neuroleptic bestehen Unterschiede unter Personen noch in der Wahrscheinlichkeit, tardive dyskinesia zu entwickeln. Solche individuellen Unterschiede können wegen genetischer polymorphisms sein, die für den D2 Empfänger verbindliche Seite-Sympathie oder vorherige Aussetzung von Umwelttoxinen codieren. Wie man auch gezeigt hat, hat verminderte funktionelle kognitive oder Reservefunktionsstörung, die mit Altern, geistiger Behinderung, Alkohol und Drogenmissbrauch, oder traumatischen Hauptverletzungen vereinigt ist, Gefahr vergrößert, die Unordnung unter denjenigen zu entwickeln, die mit neuroleptics behandelt sind. Antipsychotische Rauschgifte können manchmal die Zeichen von tardive dyskinesia davon tarnen, in den frühen Stufen vorzukommen; das kann von der Person geschehen, die eine vergrößerte Dosis eines antipsychotischen Rauschgifts hat. Oftmals sind die Symptome von tardive dyskinesia nicht offenbar, bis die Person der antipsychotischen Rauschgifte abgeht; jedoch, wenn sich tardive dyskinesia verschlechtert, werden die Zeichen sichtbar.

Andere dopamine Gegner und Antiemetika können tardive dyskinesia, wie metoclopramide und promethazine, verwendet veranlassen, gastrointestinal Unordnungen zu behandeln. Während neuere atypische antipsychotics wie olanzapine und risperidone scheinen, weniger dystonic Effekten zu haben, wie man gezeigt hat, hat nur clozapine eine niedrigere Gefahr von tardive dyskinesia gehabt als älterer antipsychotics. Es hat einen berichteten Fall des antipsychotischen Medikaments Aripiprazole, ein teilweiser agonist an D2 Empfängern gegeben, tardive dyskinesia führend.

Die verfügbare Forschung scheint darauf hinzuweisen, dass der gleichzeitige prophylaktische Gebrauch eines neuroleptic und eines antiparkinsonian Rauschgifts nutzlos ist, um frühe extrapyramidal Nebenwirkungen zu vermeiden, und den Patienten machen kann, der zu tardive dyskinesia empfindlicher ist. Seit 1973, wie man gefunden hat, ist der Gebrauch dieser Rauschgifte mit der Entwicklung von tardive dyskinesia vereinigt worden.

Behandlung

Die primäre Verhinderung von tardive dyskinesia wird durch das Verwenden der niedrigsten wirksamen Dosis eines neuroleptic für die kürzeste Zeit erreicht. Jedoch, mit Krankheiten der chronischen Psychose wie Schizophrenie, muss diese Strategie mit der Tatsache erwogen werden, die zugenommen hat, sind Dosierungen von neuroleptics im Verhindern des Wiederauftretens der Psychose vorteilhafter. Wenn tardive dyskinesia diagnostiziert wird, sollte das begründende Rauschgift unterbrochen werden. Tardive dyskinesia kann nach dem Abzug des Rauschgifts seit Monaten, Jahren oder sogar dauerhaft andauern. Einige Studien weisen darauf hin, dass Ärzte verwendenden atypischen antipsychotics als ein Ersatz zu neuroleptics für Patienten betrachten sollten, die Medikament verlangen. Diese Agenten werden mit weniger neuromotor Nebenwirkungen und einer niedrigeren Gefahr vereinigt, tardive dyskinesia zu entwickeln.

Zurzeit ist das einzige genehmigte Rauschgift, um tardive dyskinesia und andere Bewegungsunordnungen zu behandeln, tetrabenazine, der ein dopamine das Verbrauchen des Rauschgifts ist. Zofran hat gezeigt, dass ein Vorteil in experimentellen Studien auf tardive dyskinesia und einer Vielfalt von anti-Parkinsonian Medikamenten wie Aricept, Baclofen, Requip und Mirapex verwendet wird. Clonidine wird für dystonic Konvulsionen verwendet und kann der Hilfe sein. Einspritzungen von Botox werden für geringen im Brennpunkt stehenden dystonia, aber nicht in fortgeschrittenerem tardive dyskinesia verwendet. Eine Übersicht hat gefunden, dass Benzodiazepines im Vermindern der Symptome von tardive dyskinesia wirksam war. Jedoch, wie der grösste Teil von anticonvulsants, kann benzodiazepines Beben sowie benzodiazepine Abzug-Syndrom auf die schnelle Unterbrechung verursachen.

In Männern, die Aminosäure-Formel der verzweigten Kette Tarvil, die Aminosäuren valine, isoleucine, und leucine in 3:3:4 enthaltend, wurde Verhältnis als vorteilhaft wegen Motorsymptome in einer kleinen, nichtgeblendeten Studie berichtet.

Neue Studien haben den Gebrauch von melatonin geprüft, hohe Dosierungsvitamine und verschiedene Antioxidationsmittel im Zusammentreffen mit antipsychotischen Rauschgiften (hat häufig gepflegt, Schizophrenie zu behandeln), als eine Weise, tardive dyskinesia zu verhindern und zu behandeln. Obwohl weitere Forschung erforderlich ist, haben Studien einen viel niedrigeren Prozentsatz von Personen gemeldet, die sich tardive dyskinesia entwickeln als die aktuelle Vorherrschen-Quote für diejenigen, die antipsychotische Rauschgifte nehmen.

Epidemiologie

Tardive dyskinesia kommt meistens in Patienten mit psychiatrischen Bedingungen vor, die mit antipsychotischen Medikamenten viele Jahre lang behandelt werden. Wie man geschätzt hat, ist die durchschnittliche Vorherrschen-Rate ungefähr 30 % für Personen gewesen, die antipsychotisches Medikament nehmen, wie das hat gepflegt, Schizophrenie zu behandeln. Eine Studie, die in der Yale Universitätsschule der Medizin wird führt, hat eingeschätzt, dass "32 % von Patienten beharrliche Ticks nach 5 Jahren auf Hauptberuhigungsmitteln, 57 % um 15 Jahre und 68 % um 25 Jahre entwickeln." Drastischere Daten wurden während einer Längsstudie gefunden, die auf Personen 45 Jahre alt geführt ist und älter ist, die antipsychotische Rauschgifte nahmen. Gemäß dieser Forschungsstudie haben 26 % von Patienten tardive dyskinesia danach gerade ein Jahr auf dem Medikament entwickelt. Weitere 60 % davon gruppieren sich gefährdet hat die Unordnung nach 3 Jahren entwickelt, und 23 % haben strenge Fälle von tardive dyskinesia innerhalb von 3 Jahren entwickelt. Gemäß diesen Schätzungen wird die Mehrheit von Patienten schließlich die Unordnung entwickeln, wenn sie auf den Rauschgiften lange genug bleiben.

Ältliche Patienten sind anfälliger, um tardive dyskinesia zu entwickeln, und Seniorinnen sind mehr gefährdet als Senioren. Die Gefahr ist für jüngere Männer und Frauen viel niedriger, und auch über die Geschlechter gleicher. Patienten, die Elektroschock erlebt haben oder eine Geschichte der Zuckerkrankheit oder des Alkohol-Missbrauchs auch haben, haben eine höhere Gefahr, tardive dyskinesia zu entwickeln.

Mehrere Studien sind kürzlich geführt worden, die Vorherrschen-Rate von tardive dyskinesia mit der zweiten Generation oder moderneren, antipsychotischen Rauschgiften zu diesem der ersten Generationsrauschgifte vergleichend. Einige dieser Studien behaupten, dass die neuere, zweite Generation antipsychotische Rauschgifte ein reduziertes Potenzial hat, um tardive dyskinesia zu verursachen. Umgekehrt diskutieren andere Studien diese Ansprüche und berichten, dass die Vorherrschen-Rate mit dem Gebrauch des teureren antipsychotischen Medikaments nicht bedeutsam abgenommen hat. Diese Widersprüchlichkeit beweist, dass die Forschung zweideutig ist bestenfalls, und weiteres Experimentieren erforderlich ist, um diese Hypothese gültig zu machen.

Ein Arzt kann bewerten und einen Patienten mit tardive dyskinesia diagnostizieren, indem er eine systematische Überprüfung führt. Der Arzt sollte den Patienten bitten, sich zu entspannen, und nach Symptomen wie Gesichtsbehandlung grimacing, Auge oder Lippenbewegungen, Ticks, Atmungsunregelmäßigkeiten und Zunge-Bewegungen zu suchen. In einigen Fällen erfahren Patienten Ernährungsprobleme, so kann ein Arzt auch nach einem Gewinn oder Verlust im Gewicht suchen.

Tardive dyskinesia kann vielleicht zusätzlich zur zu Grunde liegenden psychiatrischen Unordnung sozial unbrauchbar machen, und kann zugefügte Patienten veranlassen, sich zu isolieren. Anstrengende Ereignisse können auch den Anfall von dyskinetic Bewegungen auslösen, wohingegen Entspannung und Sedierung die Strenge von Symptomen in Patienten reduzieren.


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