Säure von Lipoic (LA), auch bekannt als α-lipoic Säure und Alpha lipoic Säure (ALA) sind eine Organosulfur-Zusammensetzung ist auf octanoic Säure zurückzuführen gewesen. LA enthält zwei benachbarte Schwefel-Atome (an C6 und C8) beigefügt durch ein Disulfid-Band und wird so betrachtet, oxidiert zu werden (obwohl jedes Schwefel-Atom in höheren Oxydationsstaaten bestehen kann). Das Kohlenstoff-Atom an C6 ist chiral, und das Molekül besteht als zwei enantiomers R-(+)-lipoic Säure (RLA) und S-(-)-lipoic Säure (SLA) und als eine racemic Mischung R/S-lipoic Säure (R/S-LA). Nur der R-(+ besteht)-enantiomer in der Natur und ist ein wesentlicher cofactor von vier mitochondrial Enzym-Komplexen. Endogen synthetisierter RLA ist für das Leben und den aerobic Metabolismus notwendig. Sowohl RLA als auch R/S-LA sind als freihändige Ernährungsergänzungen verfügbar und sind Ernährungs- und klinisch seit den 1950er Jahren für verschiedene Krankheiten und Bedingungen verwendet worden. LA erscheint physisch als ein gelber Festkörper und enthält strukturell ein Terminal carboxylic Säure und ein Terminal dithiolane Ring.

Die Beziehung zwischen endogen synthetisiertem (Enzym-gebundenem) RLA und verwaltetem "freiem" RLA oder R/S-LA ist nicht völlig charakterisiert worden, aber "freie" Plasma- und Zellniveau-Zunahme und nimmt schnell nach dem mündlichen Verbrauch oder den intravenösen Einspritzungen ab." Lipoate" ist die verbundene Basis von lipoic Säure und die am meisten vorherrschende Form von LA unter physiologischen Bedingungen. Obwohl die intrazelluläre Umgebung stark abnimmt, sind sowohl freier LA als auch seine reduzierte Form, dihydrolipoic Säure (DHLA), in Zellen nach der Regierung von LA entdeckt worden. Am endogensten erzeugter RLA ist nicht "frei", weil octanoic Säure, der Vorgänger zu RLA, zu den Enzym-Komplexen vor der enzymatischen Einfügung der Schwefel-Atome gebunden wird. Als ein cofactor ist RLA covalently, der durch ein amide Band einem Terminal lysine Rückstand der lipoyl Gebiete des Enzyms beigefügt ist. Eine der am meisten studierten Rollen von RLA ist als ein cofactor des pyruvate dehydrogenase Komplex (PDC oder PDHC), obwohl es ein cofactor in anderen enzymatischen Systemen ebenso (beschrieben unten) ist.

Biosynthese und Verhaftung

Der Vorgänger zu lipoic Säure, octanoic Säure, wird über die saure Fettbiosynthese in der Form des octanoyl-acyl Transportunternehmen-Proteins gemacht. In eukaryotes wird eine zweite Fettsäure biosynthetic Pfad in mitochondria für diesen Zweck verwendet. Der octanoate wird von einem thioester des acyl Transportunternehmen-Proteins zu einem amide des lipoyl Gebiets durch einen octanoyltransferase übertragen. Die Schwefel-Zentren werden in den 6. und 8. Kohlenstoff von octanoate über ein radikaler s-adenosyl methionine Mechanismus, durch lipoyl synthase eingefügt. Die Schwefel sind vom lipoyl synthase polypeptide. Infolgedessen, lipoic Säure wird auf dem lipoyl Gebiet synthetisiert, und keine freie lipoic Säure wird erzeugt. Säure von Lipoic kann entfernt werden, wann auch immer Proteine erniedrigt werden und durch die Handlung des Enzyms lipoamidase. Freier lipoate kann dem lipoyl Gebiet durch das Enzym lipoate Protein ligase beigefügt werden. Die ligase Tätigkeit dieses Enzyms verlangt ATP. Protein von Lipoate ligases geht über gebundenen lipoyl eines Enzyms adenylate Zwischenglied weiter.

Komplexe des sauren Abhängigen von Lipoic

2-OADH Übertragungsreaktionen kommen bei einem ähnlichen Mechanismus im PDH komplizierten, 2-oxoglutarate dehydrogenase (OGDH) komplizierte, verzweigte Kette oxoacid dehydrogenase (BCDH) Komplex und acetoin dehydrogenase (ADH) Komplex vor. Der am meisten studierte von diesen ist der PDH Komplex. Diese Komplexe haben drei Hauptsubeinheiten: E1-3, die der decarboxylase, lipoyl transferase, und dihydrolipoamide dehydrogenase beziehungsweise sind. Diese Komplexe haben einen E2 Hauptkern, und die anderen Subeinheiten umgeben diesen Kern, um den Komplex zu bilden. In der Lücke zwischen diesen zwei Subeinheiten, den lipoyl Bereichsfährzwischengliedern zwischen den aktiven Seiten. Die Geometrie des PDH E2 Kern ist in mit dem Gramm negativen Bakterien oder dodecahedral in Bakterien von Eukaryotes und Gram-positive kubisch. Interessanterweise ist die 2-OGDH und BCDH Geometrie immer kubisch. Das lipoyl Gebiet selbst wird durch einen flexiblen linker dem E2 Kern beigefügt, und die Zahl von lipoyl Gebieten ändert sich von ein bis drei für einen gegebenen Organismus. Die Zahl von Gebieten ist experimentell geändert worden und scheint, wenig Wirkung auf das Wachstum zu haben, bis mehr als neun hinzugefügt werden, obwohl mehr als drei Tätigkeit des Komplexes vermindert haben. Die lipoyl Gebiete innerhalb eines gegebenen Komplexes sind homogenous, während mindestens zwei Haupttrauben von lipoyl Gebieten in sequenced Organismen bestehen.

Endogener (Enzym-gebundener) R-lipoate nimmt auch an der Übertragung von acyl Gruppen im α-keto-glutarate dehydrogenase Komplex (KDHC oder OGDC) und die verzweigte Kette oxo Säure dehydrogenase Komplex (BCOADC) teil. RLA überträgt eine methylamine Gruppe im glycine Spaltungskomplex (GCV). RLA dient als Co-Faktor dem acetoin dehydrogenase Komplex (ADC), der die Konvertierung von acetoin (3 hydroxy 2 butanone) zum Acetaldehyd und Acetyl coenzyme A in einigen Bakterien katalysiert, acetoin erlaubend, als die alleinige Kohlenstoff-Quelle verwendet zu werden.

Das Glycine Spaltungssystem unterscheidet sich von den anderen Komplexen, und hat eine verschiedene Nomenklatur. In diesem Komplex ist das H Protein ein freies lipoyl Gebiet mit zusätzlichem helices, das L Protein ist ein dihydrolipoamide dehydrogenase, das P Protein ist der decarboxylase, und das T Protein überträgt den methylamine von lipoate bis tetrahydrofolate (THF) tragendes Methylen-THF und Ammoniak. Methylen-THF wird dann durch serine hydroxymethyltransferase (SHMT) verwendet, um serine von glycine zu synthetisieren. Dieses System wird durch viele Organismen verwendet und spielt eine entscheidende Rolle im photosynthetischen Kohlenstoff-Zyklus.

Biologische Quellen und Degradierung

Säure von Lipoic wird in fast allen Nahrungsmitteln, aber ein bisschen mehr in Niere, Herzen, Leber, Spinat, Brokkoli und Hefe-Extrakt gefunden. Natürlich das Auftreten lipoic Säure ist immer covalently gebunden und nicht sogleich verfügbar von diätetischen Quellen. Zusätzlich ist der Betrag der lipoic sauren Gegenwart sehr niedrig. Zum Beispiel hat die Reinigung von lipoic Säure, um seine Struktur zu bestimmen, ungefähr 10 Tonnen des Leber-Rückstands verwendet, der 30 Mg lipoic Säure nachgegeben hat. Infolgedessen wird die ganze lipoic als eine Ergänzung verfügbare Säure chemisch synthetisiert.

Grundlinie-Niveaus (vor der Ergänzung) RLA und R-DHLA sind in menschlichem Plasma nicht entdeckt worden. RLA ist an 12.343.1 ng/mL im Anschluss an die saure Hydrolyse entdeckt worden, die Protein-gebundene lipoic Säure veröffentlicht. Die enzymatische Hydrolyse des Proteins hat gebunden lipoic Säure hat 1.411.6 ng/mL veröffentlicht, und Es ist nicht bestimmt worden, ob Vorergänzungsniveaus von RLA auf Nahrungsmittelquellen, mitochondrial Umsatz und das Retten oder von Eingeweide-Mikroben zurückzuführen sind, aber niedrige Stufen sind zu einer Vielfalt von Krankheitsstaaten aufeinander bezogen worden.

Proteolytic Verdauungsenzyme kleben der R-lipoyllysine Rückstand von den mitochondrial Enzym-Komplexen ist auf Essen zurückzuführen gewesen, aber ist unfähig, R-lipoic acid-L-lysine amide Band zu zerspalten. Sowohl synthetischer lipoamide als auch R lipoyl L lysine werden durch das Serum lipoamidases schnell zerspaltet, die freie R-lipoic Säure und entweder L-lysine oder Ammoniak in den Blutstrom veröffentlichen. Es ist kürzlich infrage gestellt worden, ob Nahrungsmittelquellen von RLA einen messbaren Vorteil Ernährungs- oder therapeutisch wegen der sehr niedrigen Konzentrationsgegenwart zur Verfügung stellen. Lipoate ist die verbundene Basis von lipoic Säure, und wie solcher die am meisten vorherrschende Form unter physiologischen Bedingungen ist. Der grösste Teil endogenen RLA ist nicht "frei", weil octanaote den Enzym-Komplexen beigefügt wird, die es über LipA verwenden. Die Schwefel-Atome sind auf die Aminosäure L-cysteine zurückzuführen und tragen asymmetrisch zu octanoate durch lipoate synthase bei, so das chiral Zentrum an C6 erzeugend. Endogener RLA ist außerhalb des mitochondria gefunden worden, der mit dem Kern, peroxisomes und anderem organelles vereinigt ist. Es ist darauf hingewiesen worden, dass die reduzierte Form, R-DHLA das Substrat für membranenverbundenen prostaglandin e-2 synthase (mPGES2) sein kann.

Arzneimittellehre und medizinischer Gebrauch von freier lipoic Säure

Heute sind R/S-LA und RLA als freihändige Ernährungsergänzungen in den Vereinigten Staaten in der Form von Kapseln, Blöcken und wässrigen Flüssigkeiten weit verfügbar, und sind als Antioxidationsmittel gebrandmarkt worden. Dieses Etikett ist kürzlich herausgefordert worden. In Japan wird Louisiana in erster Linie als eine "Gewichtsabnahme-" und "Energie"-Ergänzung auf den Markt gebracht. Die Beziehungen zwischen ergänzenden Dosen und therapeutischen Dosen sind klar nicht definiert worden. Weil lipoic Säure nicht ein wesentlicher Nährstoff ist, ist kein Recommended Daily Allowance (RDA) gegründet worden.

Für den Gebrauch in diätetischen Ergänzungsmaterialien und das Zusammensetzen von Apotheken hat der USP eine offizielle Monografie für racemic R/S-LA gegründet.

Mögliche vorteilhafte Effekten

Säure von Lipoic ist das Thema von zahlreichen Forschungsstudien und klinischen Proben gewesen:

• Verhindern Sie Organ-Funktionsstörung
• Reduzieren Sie endothelial Funktionsstörung und verbessern Sie albuminuria
• Behandeln Sie oder verhindern Sie kardiovaskuläre Krankheit
• Beschleunigen Sie chronische Wunde, die heilt
• Reduzieren Sie Niveaus von ADMA in diabetischen endstufigen Nierenkrankheitspatienten auf hemodialysis
• Management des brennenden Mund-Syndroms
• Reduzieren Sie Eisenüberlastung
• Behandeln Sie metabolisches Syndrom
• Verbessern Sie oder verhindern Sie alterszusammenhängende kognitive Funktionsstörung
• Verhindern Sie oder verlangsamen Sie den Fortschritt der Alzheimerkrankheit
• Verhindern Sie erektile Funktionsstörung (Tiermodelle, aber gilt anekdotisch für Menschen ebenso)
• Verhindern Sie Migränen

• Vergnügen-Sklerose
• Behandeln Sie chronische mit oxidative vereinigte Krankheiten betonen
• Reduzieren Sie Entzündung
• Hemmung hat Glycation-Endprodukte (ALTER) vorgebracht
• Behandeln Sie peripherische Arterie-Krankheit.

RLA ist ein klassisches Beispiel eines orthomolecular Nährstoffs im ursprünglichen Sinn von Linus Pauling. Wegen der niedrigen Kosten und Bequemlichkeit, R/S-LA hinsichtlich RLA, sowie frühe Erfolge in Behandlungen zu verfertigen, wurde die Racemic-Form Ernährungs- und klinisch in Europa und Japan trotz der frühen Anerkennung weiter verwendet, dass die verschiedenen Formen von LA nicht bioequivalent waren. Das ursprüngliche Grundprinzip, um R/S-lipoic Säure (LA) als eine Ernährungsergänzung zu verwenden, war, dass, wie man bekannt, endogener RLA biochemische Eigenschaften wie ein B-Vitamin hatte (als ein Substrat oder cofactor Hauptsache für die Enzym-Funktion handelnd). Es wurde auch anerkannt, dass tiefer endogene Konzentrationen von RLA in Geweben von Menschen mit verschiedenen Krankheiten gefunden wurden, und niedrigere Ebenen von RLA im 24-stündigen Urin von Patienten mit verschiedenen Krankheiten gefunden wurden als in gesunden Themen. Einspritzungen von R/S-LA mindestens haben 10-25 Mg tägliche Harnproduktion und in vielen Fällen normalisiert, haben geduldige Gesundheit verbessert. Als es demonstriert wurde, dass Säugetiere die Gene haben, um RLA endogen zu synthetisieren, hat es Vitamin-Status verloren, aber wird heute betrachtet, ein "bedingt wesentlicher Nährstoff" zu sein. Die genauen Mechanismen dessen, wie sich RLA Niveaus mit dem Alter und in verschiedenen progressiven Krankheiten neigen, sind unbekannt. Außerdem waren mikrobische Feinproben, die verwendet sind, um LA zu messen, für RLA im Wesentlichen stereospezifisch (100 %, die für RLA, 0-%-Tätigkeit für SLA aktiv sind), so wurde es geglaubt, dass SLA im Wesentlichen träge war oder der sehr niedrigen biologischen Tätigkeit. Das wurde falsch vom Mädchen bewiesen, das stereospezifische Giftigkeit des S-enantiomer in am Thiamin unzulänglichen Ratten demonstriert hat.

Mehrere Papiere haben RLA gefunden, und Acetyl hat carnitine alterszusammenhängende Anschreiber in alten Ratten zu jungen Niveaus umgekehrt.

RLA kann in vivo wie ein B-Vitamin und an höheren Dosen wie pflanzenabgeleitete Nährstoffe, wie curcumin, sulphoraphane, resveratrol, und andere Ernährungssubstanzen fungieren, die Phase II detoxification Enzyme veranlassen, so als cytoprotective Agenten handelnd. Diese Betonungsantwort verbessert indirekt die Antioxidationsmittel-Kapazität der Zelle.

Eine neue menschliche pharmacokinetic Studie von RLA hat demonstriert, dass die maximale Konzentration in Plasma und Bioverfügbarkeit bedeutsam größer ist als die freie saure Form und von der intravenösen Regierung der freien sauren Form erreichten Rivale-Plasmaniveaus. Zusätzlich wurden hohe Plasmaniveaus, die mit denjenigen in Tiermodellen vergleichbar sind, wo Nrf2 aktiviert wurde, erreicht.

Antioxidationsmittel und prooxidant Effekten von lipoic Säure

Alle Disulfid-Formen von LA (R/S-LA, RLA und SLA) können auf DHLA reduziert werden, obwohl sowohl Gewebe spezifisch als auch stereoselective (Vorliebe für einen enantiomer über den anderen) die Verminderungen in Mustersystemen berichtet worden sind. Mindestens zwei cytosolic Enzyme, glutathione reductase (GR) und thioredoxin reductase (Trx1), und zwei mitochondrial Enzyme, lipoamide dehydrogenase und thioredoxin reductase (Trx2), reduzieren LA. SLA ist stereoselectively, der durch cytosolic GR reduziert ist, wohingegen Trx1, Trx2 und lipoamide dehydrogenase stereoselectively RLA reduzieren. R-(+)-lipoic Säure wird auf R-(-)-dihydrolipoic Säure enzymatisch oder chemisch reduziert, wohingegen S-(-)-lipoic Säure auf S-reduziert wird (+)-dihydrolipoic Säure. Säure von Dihydrolipoic (DHLA) kann sich auch intrazellulär und extracellularly über den nichtenzymatischen, Thiol-Disulfid-Austauschreaktionen formen.

Der cytosolic und mitochondrial redox Staat werden in einem reduzierten Staat hinsichtlich der extracellular Matrix und des Plasmas wegen hoher Konzentrationen von glutathione aufrechterhalten. Trotz des stark abnehmenden Milieus ist LA intrazellulär sowohl in oxidierten als auch in reduzierten Formen entdeckt worden. Freier LA ist schnell metabolized zu einer Vielfalt der kürzeren Kette metabolites (über β-oxidation und entweder mono abspielbar oder bis-methylation), die identifiziert und intrazellulär in Plasma und im Urin gemessen worden sind.

Die Antioxidationsmittel-Effekten von LA wurden demonstriert, als, wie man fand, es die Symptome vom Vitamin C und Mangel des Vitamins E verhindert hat. LA wird intrazellulär auf dihydrolipoic Säure reduziert, die sich in der Zellkultur durch die Verminderung von Antioxidationsmittel-Radikalen, wie Vitamin C und Vitamin E regeneriert. LA ist im Stande, reaktiven Sauerstoff und reaktive Stickstoff-Arten im vitro wegen langer Inkubationszeiten zu reinigen, aber es gibt wenig zeigen das kommt in vivo vor, oder dass das radikale Suchen zu den primären Mechanismen der Handlung von LA beiträgt. Die relativ gute suchende Tätigkeit von LA zu hypochlorous Säure (ein bakterizider, der durch neutrophils erzeugt ist, der Entzündung und Gewebeschaden erzeugen kann), ist wegen der gespannten Angleichung des 5-membered Dithiolane-Rings, der auf die Verminderung gegen DHLA verloren wird. In Zellen wird LA auf dihydrolipoic Säure reduziert, die allgemein als mehr Bioactive-Form von LA und die für die meisten Antioxidationsmittel-Effekten verantwortliche Form betrachtet wird. Diese Theorie ist wegen des hohen Niveaus der Reaktionsfähigkeit der zwei freien sulfhydryls, niedrigen intrazellulären Konzentrationen von DHLA sowie des schnellen methylation von einem oder sowohl sulfhydryls, schnelle Seitenkettenoxydation zu kürzer metabolites als auch schneller efflux von der Zelle herausgefordert worden. Obwohl sowohl DHLA als auch LA Innenzellen gefunden worden sind, nachdem Regierung, der grösste Teil intrazellulären DHLA wahrscheinlich als gemischte Disulfide mit verschiedenen cysteine Rückständen von cytosolic und mitochondrial Proteinen besteht. Neue Ergebnisse weisen darauf hin, dass therapeutische und antialternde Effekten wegen der Modulation des Signals transduction und Genabschrift sind, die den Antioxidationsmittel-Status der Zelle verbessern. Paradoxerweise kommt das wahrscheinlich über pro-oxidant Mechanismen vor, nicht durch das radikale Suchen oder Reduzieren von Effekten.

Metall chelation

Infolge der Anwesenheit von zwei thiol Gruppen, dihydrolipoic Säure ist ein chelating Agent. Es chelates sowohl intrazelluläres als auch extracellular Quecksilber im Gehirn und im Körper. Alpha Lipoic Acid (ALA) hat ein halbes Leben von 3 Stunden. Wegen dieser Hälfte des Lebensproblems kann es gefährlich sein, chelators zu nehmen, wenn sie auf einer sehr strengen Liste nicht genommen werden (alle 3-4 Stunden sogar nachts, ein paar Tage auf, 10-14 arbeitsfreie Tage) oder sie mehr Quecksilber veranlassen können, ins Gehirn besonders innerhalb von 3 Monaten der Quecksilberfüllungseliminierung einzugehen. Säure-Regierung von Lipoic kann biliary Ausscheidung von anorganischem Quecksilber in Ratte-Experimenten bedeutsam erhöhen, obwohl es nicht bekannt ist, ob das wegen chelation durch lipoic Säure oder einen anderen Mechanismus ist. Säure von Lipoic hat das Potenzial, um die Blutgehirnbarriere in Menschen, verschieden von DMSA und DMPS zu durchqueren; seine Wirksamkeit ist jedoch von der Dosierung und Frequenz der Anwendung schwer abhängig.

Medizinische Unterschiede zwischen (R)-lipoic Säure (RLA) und (S)-lipoic Säure (SLA)

RLA ist für das Leben und den aerobic Metabolismus notwendig, und RLA ist die Form biosynthesized in Menschen und anderen Organismen studiert bis jetzt. SLA wird in gleichen Beträgen mit RLA während achiral Fertigungsverfahren erzeugt. Die Racemic-Form wurde klinisch in Europa und Japan in den 1950er Jahren zu den 1960er Jahren trotz der frühen Anerkennung weiter verwendet, dass die verschiedenen Formen von LA nicht bioequivalent waren. Die ersten synthetischen Verfahren sind für RLA und SLA Mitte der 1950er Jahre erschienen. Fortschritte in der chiral Chemie haben zu effizienteren Technologien geführt, für den einzelnen enantiomers sowohl durch die klassische Entschlossenheit als auch durch asymmetrische Synthese zu verfertigen, und die Nachfrage nach RLA ist auch in dieser Zeit gewachsen. Im 21. Jahrhundert sind R/S-LA, RLA und SLA mit der hohen chemischen und/oder optischen Reinheit in Industriemengen verfügbar. Zurzeit wird der grösste Teil der Weltversorgung von R/S-LA und RLA in chinesischen und kleineren Beträgen in Italien, Deutschland und Japan verfertigt. RLA wird durch Modifizierungen eines Prozesses erzeugt, der zuerst von Georg Lang in einer Doktorarbeit beschrieben ist und später von DeGussa patentiert ist. Obwohl RLA Ernährungs-wegen seiner "einem Vitamin ähnlichen" Rolle im Metabolismus bevorzugt wird, sind sowohl RLA als auch R/S-LA als diätetische Ergänzungen weit verfügbar. Wie man bekannt, kommen sowohl stereospezifische als auch nichtstereospezifische Reaktionen in vivo vor und tragen zu den Mechanismen der Handlung bei, aber Beweise zeigen bis heute an, dass RLA der eutomer (Ernährungs- und therapeutisch bevorzugte Form) sein kann.

SLA wird allgemein sicher und nichttoxisch betrachtet. Wie man gezeigt hat, ist es für das Thiamin unzulängliche Ratten toxischer gewesen, aber der Mechanismus oder die Implikationen davon sind nicht klar. SLA hat vor der chemischen Synthese 1952 nicht bestanden. Der S-enantiomer (SLA) kann bei der Verminderung des RLA helfen, wenn ein racemic (50-%-R-enantiomer und 50-%-S-enantiomer) Mischung gegeben wird. Mehrere Studien haben demonstriert, dass SLA entweder niedrigere Tätigkeit hat als RLA oder die spezifischen Effekten von RLA durch die Wettbewerbshemmung stört.

Die Säure von Lipoic in vivo scheint in erster Linie, die Oxidative-Betonungsantwort zu veranlassen aber nicht direkt freie Radikale zu reinigen (sieh oben). Diese Wirkung ist für RLA spezifisch. Sehr wenige Studien vergleichen individuellen enantiomers mit racemic lipoic Säure. Es ist unklar, wenn doppelt so viel racemic lipoic Säure RLA ersetzen kann.

Klinische Proben und genehmigter Gebrauch

RLA wird in einer föderalistisch geförderten klinischen Probe für multiple Sklerose an der Oregoner Gesundheit und Wissenschaftsuniversität verwendet. R-lipoic Säure (RLA) wird zurzeit in zwei föderalistisch geförderten klinischen Proben an der Oregoner Staatlichen Universität verwendet, um seine Effekten im Verhindern der Herzkrankheit und atherosclerosis zu prüfen. Säure des Alphas-lipoic wird in Deutschland als ein Rauschgift für die Behandlung des Polynervenleidens, wie diabetisches und alkoholisches Polynervenleiden und Leber-Krankheit genehmigt.

Berkson BM "Ein Konservativer Verdreifacht Antioxidationsmittel-Annäherung an die Behandlung der Leberentzündung C. Kombination von Säure des Alphas-Lipoic (Thioctic Säure), Silymarin und Selenium. Drei Vorgeschichten." Medizinische Klinik 94 (3), 1999: 84-89;

Bartter FC, Berkson BM, Gallelli J und Hiranaka P. "Behandlung von Vier Patienten "Verzögerte Pilzvergiftung" mit Thioctic Säure." in Amanita Toxins und Poisonings, Hrsg. Faulstich, H., Kommerell, B., und T.Wieland, Verlag Gerhard Witzstrock, Baden-Baden, New York 1980.

Berkson, BM "Thioctic Säure in der Behandlung der Vergiftung mit dem Alpha amanitin (akute hepatische Nekrose)." Aminita Toxins und Poisonings, 1980. Amanita Toxins und Poisonings, 203 (Heidelberg: Internationales Amanita Symposium, am 1-3 November 1978). Hrsg. Faulstich, H., Kommerell, B. und Th. Wieland, Verlag Gerhard Witzstrock, Baden-Baden, Koln, New York 1980.

Berkson, B. 1979. Säure von Thioctic in der Behandlung der hepatotoxic Pilzvergiftung. Zeitschrift von Neuengland der Medizin. 300:371.

117. Berkson BM "Ein Konservativer Verdreifacht Antioxidationsmittel-Annäherung an die Behandlung der Leberentzündung C. Kombination von Säure des Alphas-Lipoic (Thioctic Säure), Silymarin und Selenium. Drei Vorgeschichten." Medizinische Klinik 94 (3), 1999: 84-89;

118. Bartter FC, Berkson BM, Gallelli J und Hiranaka P. "Behandlung von Vier Patienten "Verzögerte Pilzvergiftung" mit Thioctic Säure." in Amanita Toxins und Poisonings, Hrsg. Faulstich, H., Kommerell, B., und T.Wieland, Verlag Gerhard Witzstrock, Baden-Baden, New York 1980.

119. Berkson, BM "Thioctic Säure in der Behandlung der Vergiftung mit dem Alpha amanitin (akute hepatische Nekrose)." Aminita Toxins und Poisonings, 1980. Amanita Toxins und Poisonings, 203 (Heidelberg: Internationales Amanita Symposium, am 1-3 November 1978). Hrsg. Faulstich, H., Kommerell, B. und Th. Wieland, Verlag Gerhard Witzstrock, Baden-Baden, Koln, New York 1980.

120. Berkson, B. 1979. Säure von Thioctic in der Behandlung der hepatotoxic Pilzvergiftung. Zeitschrift von Neuengland der Medizin. 300:371.

{\

Andere Rezensionen