Genetischer Antrieb- oder Allelic-Antrieb ist die Änderung in der Frequenz einer Genvariante (Allel) in einer Bevölkerung wegen der zufälligen Stichprobenerhebung.

Die Allele in der Nachkommenschaft sind eine Probe von denjenigen in den Eltern, und Chance hat eine Rolle in der Bestimmung, ob ein bestimmtes Individuum überlebt und sich vermehrt. Eine Allel-Frequenz einer Bevölkerung ist der Bruchteil der Kopien eines Gens, die eine besondere Form teilen. Genetischer Antrieb kann Genvarianten veranlassen, völlig zu verschwinden und genetische Schwankung dadurch zu reduzieren.

Wenn es wenige Kopien eines Allels gibt, ist die Wirkung des genetischen Antriebs größer, und wenn es viele Kopien gibt, ist die Wirkung kleiner. Kräftige Debatten sind über die ziemliche Bedeutung der Zuchtwahl gegen neutrale Prozesse einschließlich des genetischen Antriebs vorgekommen. Ronald Fisher hat die Ansicht gehabt, dass genetischer Antrieb höchstens eine geringe Rolle in der Evolution spielt, und das die dominierende Ansicht seit mehreren Jahrzehnten geblieben ist. 1968 hat Motoo Kimura die Debatte mit seiner neutralen Theorie der molekularen Evolution wieder angezündet, die behauptet, dass die meisten Beispiele, wo sich eine genetische Änderung über eine Bevölkerung ausbreitet (obwohl sich nicht notwendigerweise in Phänotypen ändert) durch den genetischen Antrieb verursacht werden.

Analogie mit Dosen von Farbe

Ein Maler P hat 20 Dosen von Farbe, 10 rote und 10 blaue hinter seinem Lastwagen. Ein anderer Maler (P, die folgende Generation vertretend), präsentiert 20 leere Dosen, die er gefüllt will. Der erste Maler, das Verbinden, füllt eine leere Dose von einer seiner eigenen zufällig ausgewählten Dosen, und gibt seine Dose in den Rücken seines Lastwagens zurück. Er setzt diesen Weg fort, leere Dosen von seinem füllend (den wir nie knapp geworden Farbe vorgeben werden), bis alle 20 gefüllt werden.

P nimmt seine 20 Dosen, die jetzt mit Farbe, von zum Rücken seines eigenen Lastwagens voll sind. P erwartet ihn mit 20 leeren Dosen. Machen Sie ad infinitum weiter. Schließlich wird ein Maler mit 20 Dosen die ganze dieselbe Farbe weggehen.

Es ist offensichtlich, dass das an jeder Generation geschehen kann - wenn, zum Beispiel, P zufällig immer eine seiner roten Dosen gewählt hätte, wenn sich sich füllender P leert, wäre P mit 20 Dosen von roter Farbe weggegangen - und würde deshalb keine blaue Farbe haben, um P zu geben, wer mit ganz rot würde zufrieden sein müssen. Ein bisschen weniger offensichtlich ist, dass die Verschiedenheit dieses Ereignisses kleiner wird, wenn die Zahl von Dosen, die (d. h. die Größe der Bevölkerung) zu füllen sind, größer ist. Mit 20 Dosen ist die Verschiedenheit von P, der immer eine rote Dose aufpickt (1/2) - über einen in einer Million. Schlank, aber mit 200 Dosen wird die Verschiedenheit 1 in 1.6×10 - weniger wahrscheinlich, als ein spezifisches Atom von unter allen Atomen an der Sonne auszuwählen.

Mehr Dosen geben uns eine bessere statistische Probe, bedeutend, dass die Zahl von roten und blauen Dosen wahrscheinlich viel näher daran bleiben wird, was es in der vorherigen Generation war. Genetischer Antrieb ist in großen Bevölkerungen - die Frequenz eines Allels schwächer (d. h., der Bruchteil von Dosen, die in unserem Beispiel rot sind) wird sich langsamer zwischen Generationen ändern, wenn die Bevölkerungsgröße groß ist. Umgekehrt ist Antrieb in kleinen Bevölkerungen - mit nur 4 Dosen schnell, man könnte nur einige Wiederholungen brauchen, bevor sie Farbe alle gleich sind. Genetischer Antrieb neigt so dazu, Schwankung schneller in kleinen Bevölkerungen zu beseitigen; große Bevölkerungen werden dazu neigen, größere genetische Ungleichheit zu haben.

Wahrscheinlichkeit und Allel-Frequenz

Die Mechanismen des genetischen Antriebs können mit einem vereinfachten Beispiel illustriert werden. Betrachten Sie eine sehr große Kolonie von in einem Fall der Lösung als isolierten Bakterien. Die Bakterien sind abgesehen von einem einzelnen Gen mit etikettiertem A und B von zwei Allelen genetisch identisch. Hälfte der Bakterien hat Allel A, und die andere Hälfte haben Allel B. So haben sowohl A als auch B Allel-Frequenz 1/2.

A und B sind neutrale Allele — das Meinen, dass sie die Fähigkeit der Bakterien nicht betreffen, zu überleben und sich zu vermehren. Das der Fall zu sein, werden alle Bakterien in dieser Kolonie ebenso wahrscheinlich überleben und sich vermehren. Der Fall der Lösung weicht dann zurück, bis es nur genug Essen hat, um vier Bakterien zu stützen. Ganz sterben andere ohne das Reproduzieren. Unter den vier, die überleben, gibt es sechzehn mögliche Kombinationen für den A und die B Allele:

, (B), (EIN B), (B B), (EIN B), (B EIN B), (EIN B B), (B B B), (EIN B), (B EIN B), (EIN B EIN B), (B B EIN B), (EIN B B), (B EIN B B), (EIN B B B), (B B B B).

Wenn jede der Kombinationen mit derselben Zahl von A und B beziehungsweise aufgezählt wird, bekommen wir den folgenden Tisch. Die Wahrscheinlichkeiten werden mit der ein bisschen fehlerhaften Proposition berechnet, dass die Maximalbevölkerungsgröße unendlich war.

Die Wahrscheinlichkeit irgendwelcher möglicher Kombination ist

:

\frac {1} {2} \cdot \frac {1} {2} \cdot \frac {1} {2} \cdot \frac {1} {2} = \frac {1} {16 }\

</Mathematik>

wo 1/2 (die Wahrscheinlichkeit des A oder B Allels für jede überlebende Bakterie) viermal multipliziert wird (die Gesamtauswahl-Größe, die in diesem Beispiel die Gesamtzahl von überlebenden Bakterien ist).

Wie gesehen, im Tisch ist die Gesamtzahl von möglichen Kombinationen, um eine gleiche (erhaltene) Zahl von A und B Allelen zu haben, sechs, und seine Wahrscheinlichkeit ist 6/16. Die Gesamtzahl von möglichen alternativen Kombinationen ist zehn, und die Wahrscheinlichkeit der ungleichen Zahl von A und B Allelen ist 10/16.

Die Gesamtzahl von möglichen Kombinationen kann als binomische Koeffizienten vertreten werden, und sie können aus dem Dreieck des Pascal abgeleitet werden. Die Wahrscheinlichkeit für irgendwelche der möglichen Kombinationen kann mit der Formel berechnet werden

:

{N\choose k} (1/2) ^N \!

</Mathematik>

wo N die Zahl von Bakterien ist und k die Zahl (oder B) Allele in der Kombination ist. Die Funktion' ' bedeutet den binomischen Koeffizienten und kann ausgedrückt werden, weil "N k wählen". Das Verwenden der Formel, um die Wahrscheinlichkeit zu berechnen, dass zwischen ihnen das Überleben von vier Bakterien zwei Allele und zwei B Allele haben.

:

{4\choose 2} \left (\frac {1} {2} \right) ^4 = 6 \cdot \frac {1} {16} = \frac {6} {16 }\

</Mathematik>

Genetischer Antrieb kommt vor, wenn sich Allel-Frequenzen einer Bevölkerung wegen zufälliger Ereignisse ändern. In diesem Beispiel hat sich die Bevölkerung gerade vier zufälligen Überlebenden, ein als Bevölkerungsengpass bekanntes Phänomen zusammengezogen. Die ursprüngliche Kolonie hat mit einem gleichen Vertrieb von A und B Allelen begonnen, aber Chancen bestehen darin, dass die restliche Bevölkerung von vier Mitgliedern einen ungleichen Vertrieb hat. Die Wahrscheinlichkeit, dass diese überlebende Bevölkerung Antrieb (10/16) erleben wird, ist höher als die Wahrscheinlichkeit, dass es der derselbe (6/16) bleiben wird.

Mathematische Modelle des genetischen Antriebs

Mathematische Modelle des genetischen Antriebs können mit entweder sich verzweigenden Prozessen oder Verbreitungsgleichungsbeschreiben-Änderungen in der Allel-Frequenz entworfen werden.

Wright-Fischer-Modell

Denken Sie ein Gen mit zwei Allelen, A oder B. In diploid Bevölkerungen, die aus N Personen bestehen, gibt es 2N Kopien jedes Gens. Eine Person kann zwei Kopien desselben Allels oder zwei verschiedener Allele haben. Wir können die Frequenz eines Allels p und die Frequenz des anderen q nennen. Das Wright-Fischer-Modell (genannt nach Sewall Wright und Ronald Fisher) nimmt an, dass Generationen nicht überlappen. Zum Beispiel haben jährliche Werke genau eine Generation pro Jahr. Jede Kopie des in der neuen Generation gefundenen Gens wird unabhängig aufs Geratewohl aus allen Kopien des Gens in der alten Generation gezogen. Die Formel, um die Wahrscheinlichkeit zu berechnen, k Kopien eines Allels zu erhalten, das Frequenz p in der letzten Generation hatte, ist dann

:

wo das Symbol"!" bedeutet die Factorial-Funktion. Dieser Ausdruck kann auch mit dem binomischen Koeffizienten, formuliert werden

:

Modell von Moran

Das Modell von Moran nimmt überlappende Generationen an. Jedes Mal Schritt, eine Person wird gewählt, um sich zu vermehren, und eine Person wird gewählt, um zu sterben. So in jedem timestep kann die Zahl von Kopien eines gegebenen Allels durch eines steigen, durch eines hinuntergehen, oder kann dasselbe bleiben. Das bedeutet, dass die Übergang-Matrix tridiagonal ist, was bedeutet, dass mathematische Lösungen für das Modell von Moran leichter sind als für das Wright-Fischer-Modell. Andererseits sind Computersimulationen gewöhnlich leichter, das Verwenden des Wright-Fischer-Modells durchzuführen, weil weniger Zeitsprünge berechnet werden müssen. Im Modell von Moran nimmt es N timesteps, um eine Generation durchzubringen, wo N die wirksame Bevölkerungsgröße ist. Im Wright-Fischer-Modell nimmt es gerade ein.

In der Praxis geben das Modell von Moran und Wright-Fischer-Modell qualitativ ähnliche Ergebnisse, aber genetische Antrieb-Läufe zweimal so schnell im Modell von Moran.

Andere Modelle des Antriebs

Wenn die Abweichung in der Zahl der Nachkommenschaft viel größer ist als das, das durch den binomischen durch das Wright-Fischer-Modell angenommenen Vertrieb gegeben ist, dann gegeben dieselbe gesamte Geschwindigkeit des genetischen Antriebs (die Abweichung wirksame Bevölkerungsgröße), genetischer Antrieb ist eine weniger starke Kraft im Vergleich zur Auswahl. Sogar für dieselbe Abweichung, wenn höhere Momente des Nachkommenschaft-Zahl-Vertriebs diejenigen des binomischen Vertriebs andererseits übertreffen, wird die Kraft des genetischen Antriebs wesentlich geschwächt.

Zufällige Effekten außer dem Stichprobenfehler

Zufällige Änderungen in Allel-Frequenzen können auch durch Effekten außer dem Stichprobenfehler, zum Beispiel zufällige Änderungen im Auswahl-Druck verursacht werden.

Eine wichtige alternative Quelle von stochasticity, der vielleicht wichtiger ist als genetischer Antrieb, ist genetischer Entwurf. Genetischer Entwurf ist die Wirkung auf einen geometrischen Ort durch die Auswahl auf verbundenen geometrischen Orten. Die mathematischen Eigenschaften des genetischen Entwurfs sind von denjenigen des genetischen Antriebs verschieden. Die Richtung der zufälligen Änderung in der Allel-Frequenz wird über Generationen aufeinander autobezogen.

Antrieb und Fixieren

Der Zähe-Weinberg Grundsatz stellt fest, dass innerhalb von genug großen Bevölkerungen die Allel-Frequenzen unveränderlich von einer Generation zum folgenden bleiben, wenn das Gleichgewicht durch die Wanderung, genetische Veränderung oder Auswahl nicht gestört wird.

Bevölkerungen gewinnen nicht neue Allele von der zufälligen Stichprobenerhebung von Allelen sind zur folgenden Generation gegangen, aber die Stichprobenerhebung kann ein vorhandenes Allel veranlassen zu verschwinden. Weil zufällige Stichprobenerhebung umziehen, aber, ein Allel nicht ersetzen kann, und weil zufällige Niedergänge oder Zunahmen im Allel-Frequenzeinfluss erwarteter Allel-Vertrieb für die folgende Generation, genetischer Antrieb eine Bevölkerung zur genetischen Gleichförmigkeit mit der Zeit steuert. Wenn ein Allel eine Frequenz 1 (100 %) erreicht, wie man sagt, wird es in der Bevölkerung "befestigt", und wenn ein Allel eine Frequenz 0 (0 %) erreicht, wird es verloren. Sobald ein Allel fest wird, genetischer Antrieb zu einem Halt kommt, und sich die Allel-Frequenz nicht ändern kann, wenn ein neues Allel in der Bevölkerung über die Veränderung oder den Genfluss nicht eingeführt wird. So sogar, während genetischer Antrieb ein zufälliger, directionless Prozess ist, handelt er, um genetische Schwankung mit der Zeit zu beseitigen.

Die Rate der Allel-Frequenz ändert sich unter dem Antrieb

Das Annehmen genetischen Antriebs ist die einzige Entwicklungskraft, die einem Allel folgt, nachdem t Generationen in vielen wiederholten Bevölkerungen, mit Allel-Frequenzen von p und q anfangend, die Abweichung in der Allel-Frequenz über jene Bevölkerungen ist

:

V_t \approx pq\left (1-\exp\left\{-\frac {t} {2N_e} \right\}\\Recht)

</Mathematik>

Zeit zum Fixieren oder Verlust

Das Annehmen genetischen Antriebs ist die einzige Entwicklungskraft, die einem Allel folgt, zu jeder vorgegebenen Zeit ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Allel schließlich fest in der Bevölkerung werden wird, einfach seine Frequenz in der Bevölkerung damals.

Zum Beispiel, wenn die Frequenz p für das Allel A 75 % ist und die Frequenz q für das Allel B 25 % ist, dann gegeben unbegrenzte Zeit wird die Wahrscheinlichkeit A fest in der Bevölkerung schließlich werden ist 75 % und die Wahrscheinlichkeit, dass B fest werden wird, ist 25 %.

Die erwartete Zahl von Generationen für das Fixieren, um vorzukommen, ist zur Bevölkerungsgröße proportional, solch, dass Fixieren vorausgesagt wird, um viel schneller in kleineren Bevölkerungen vorzukommen. Normalerweise wird die wirksame Bevölkerungsgröße, die kleiner ist als die Gesamtbevölkerung, verwendet, um diese Wahrscheinlichkeiten zu bestimmen. Die wirksame Bevölkerung (N) zieht Faktoren wie das Niveau der Inzucht, die Bühne des Lebenszyklus in Betracht, in dem die Bevölkerung, und die Tatsache am kleinsten ist, dass einige neutrale Gene mit anderen genetisch verbunden werden, die unter der Auswahl sind. Die wirksame Bevölkerungsgröße kann nicht dasselbe für jedes Gen in derselben Bevölkerung sein.

Eine vorausschauende Formel, die verwendet ist, für der erwarteten Zeit vor einem neutralen Allel näher zu kommen, wird fest durch den genetischen Antrieb gemäß dem Wright-Fischer-Modell, ist

:

\bar {T} _ \text {befestigt} = \frac {-4n_e (1-p) \ln (1-p)} {p }\

</Mathematik>

wo T die Zahl von Generationen ist, ist N die wirksame Bevölkerungsgröße, und p ist die anfängliche Frequenz für das gegebene Allel. Das Ergebnis ist die Zahl von Generationen, die angenommen sind zu gehen, bevor Fixieren für ein gegebenes Allel in einer Bevölkerung mit der gegebenen Größe (N) und Allel-Frequenz (p) vorkommt.

Die erwartete Zeit für das neutrale durch den genetischen Antrieb zu verlierende Allel kann als berechnet werden

:

\bar {T} _ \text {verloren} = \frac {-4n_ep} {1-p} \ln p.

</Mathematik>

Wenn eine Veränderung nur einmal in einer Bevölkerung groß genug für die anfängliche Frequenz erscheint, um unwesentlich zu sein, können die Formeln zu vereinfacht werden

:

\bar {T} _ \text {befestigt} = 4N_e

</Mathematik>

für die durchschnittliche Zahl von Generationen erwartet vor dem Fixieren einer neutralen Veränderung und

:

\bar {T} _ \text {verloren} = 2 \left (\frac {N_e} {N} \right) \ln (2N)

</Mathematik>

für die durchschnittliche Zahl von vor dem Verlust einer neutralen Veränderung erwarteten Generationen.

Zeit zum Verlust sowohl mit dem Antrieb als auch mit der Veränderung

Die Formeln gelten oben für ein Allel, das bereits in einer Bevölkerung da ist, und das weder der Veränderung noch Auswahl unterworfen ist. Wenn ein Allel durch die Veränderung viel öfter verloren wird, als es durch die Veränderung gewonnen wird, dann kann Veränderung, sowie Antrieb, die Zeit zum Verlust beeinflussen. Wenn das für den mutational Verlust anfällige Allel, wie befestigt, in der Bevölkerung beginnt, und durch die Veränderung an der Rate M pro Erwiderung verloren wird, dann wird die erwartete Zeit mit Generationen bis zu seinem Verlust in einer haploid Bevölkerung durch gegeben

:

\bar {T} _ \text hat \approx \begin {Fälle }\{verloren}

\frac {1} {M}, \text {wenn} mN_e \ll 1 \\

\frac {\\ln {(mN_e)} + \gamma} {M} \text {wenn} mN_e \gg 1

\end {Fälle }\

</Mathematik>

wo der Konstante von Euler gleich ist. Die erste Annäherung vertritt die Wartezeit, bis der erste Mutant für den Verlust mit dem Verlust bestimmt hat, der dann relativ schnell beim genetischen Antrieb vorkommt, N Zeit brauchend

Obwohl beide Prozesse Evolution betreffen, funktioniert genetischer Antrieb zufällig, während Zuchtwahl nichtzufällig fungiert. Während Zuchtwahl eine Richtung, führende Evolution zu erblichen Anpassungen an die aktuelle Umgebung hat, hat genetischer Antrieb keine Richtung und wird nur durch die Mathematik der Chance geführt. Infolgedessen handelt Antrieb nach den genotypischen Frequenzen innerhalb einer Bevölkerung ohne Rücksicht auf ihre phenotypic Effekten. Im Gegensatz bevorzugt Auswahl die Ausbreitung von Allelen, deren phenotypic Effekten Überleben und/oder Fortpflanzung ihrer Transportunternehmen vergrößern. Auswahl senkt die Frequenzen von Allelen, die ungünstige Charakterzüge verursachen, und diejenigen ignoriert, die neutral sind.

In natürlichen Bevölkerungen handeln genetischer Antrieb und Zuchtwahl in der Isolierung nicht; beide Kräfte sind immer beim Spiel. Jedoch ändert sich der Grad, zu dem Allele durch den Antrieb oder die Auswahl betroffen werden, gemäß der Bevölkerungsgröße. Der Umfang des Antriebs auf Allel-Frequenzen pro Generation ist in kleinen Bevölkerungen größer. Der Umfang des Antriebs ist groß genug, um Auswahl zu überwältigen, wenn der Auswahl-Koeffizient weniger als 1 ist, der durch die wirksame Bevölkerungsgröße geteilt ist. Infolgedessen betrifft Antrieb die Frequenz von mehr Allelen in kleinen Bevölkerungen als in großen.

Wenn die Allel-Frequenz sehr klein ist, kann Antrieb auch Auswahl — sogar in großen Bevölkerungen überwältigen. Zum Beispiel, während nachteilige Veränderungen gewöhnlich schnell in großen Bevölkerungen beseitigt werden, sind neue vorteilhafte Veränderungen fast so für den Verlust durch den genetischen Antrieb verwundbar, wie neutrale Veränderungen sind. Erst als die Allel-Frequenz für die vorteilhafte Veränderung reicht, wird eine bestimmte Schwelle genetischer Antrieb eine Wirkung haben.

Die Mathematik des genetischen Antriebs hängt von der wirksamen Bevölkerungsgröße ab, aber es ist nicht klar, wie das mit der wirklichen Zahl von Personen in einer Bevölkerung verbunden ist. Die genetische Verbindung zu anderen Genen, die unter der Auswahl sind, kann die wirksame durch ein neutrales Allel erfahrene Bevölkerungsgröße reduzieren. Mit einer höheren Wiederkombinationsrate nimmt Verbindung ab und damit diese lokale Wirkung auf die wirksame Bevölkerungsgröße. Diese Wirkung ist in molekularen Daten als eine Korrelation zwischen lokaler Wiederkombinationsrate und genetischer Ungleichheit, und negative Korrelation zwischen Gendichte und Ungleichheit beim Nichtcodieren von Seiten sichtbar. Stochasticity hat mit der Verbindung zu anderen Genen verkehrt, die unter der Auswahl sind, ist nicht dasselbe als Stichprobenfehler, und ist manchmal als genetischer Entwurf bekannt, um es vom genetischen Antrieb zu unterscheiden.

Bevölkerungsengpass

Ein Bevölkerungsengpass ist, wenn sich eine Bevölkerung zu einer bedeutsam kleineren Größe im Laufe einer kurzen Zeitspanne wegen eines zufälligen Umweltereignisses zusammenzieht. In einem wahren Bevölkerungsengpass ist die Verschiedenheit für das Überleben jedes Mitgliedes der Bevölkerung rein zufällig, und wird durch keinen besonderen innewohnenden genetischen Vorteil verbessert. Der Engpass kann auf radikale Änderungen in Allel-Frequenzen hinauslaufen, die der Auswahl völlig unabhängig sind.

Der Einfluss eines Bevölkerungsengpasses kann gestützt werden, selbst wenn der Engpass durch ein ehemaliges Ereignis wie eine natürliche Katastrophe verursacht wird. Nach einem Engpass, Inzucht-Zunahmen. Das vergrößert den Schaden, der durch rückläufige schädliche Veränderungen in einem als Inzucht-Depression bekannten Prozess angerichtet ist. Die schlechtesten von diesen Veränderungen werden ausgewählt gegen, zum Verlust anderer Allele führend, die mit ihnen in einem Prozess der Hintergrundauswahl genetisch verbunden werden. Das führt zu einem weiteren Verlust der genetischen Ungleichheit. Außerdem vergrößert die anhaltende Verminderung der Bevölkerungsgröße die Wahrscheinlichkeit von weiteren Allel-Schwankungen vom Antrieb in Generationen, um zu kommen.

Eine genetische Schwankung einer Bevölkerung kann durch einen Engpass außerordentlich reduziert werden, und sogar vorteilhafte Anpassungen können dauerhaft beseitigt werden.

Der Verlust der Schwankung verlässt die überlebende Bevölkerung verwundbar für jeden neuen Auswahl-Druck wie Krankheit, Klimaveränderung oder Verschiebung in der verfügbaren Nahrungsmittelquelle, weil die Anpassung als Antwort auf Umweltänderungen verlangt, dass genügend genetische Schwankung in der Bevölkerung für die Zuchtwahl stattfindet.

Es hat viele bekannte Fälle des Bevölkerungsengpasses in der neuen Vergangenheit gegeben. Vor der Ankunft von Europäern waren nordamerikanische Prärien Habitat für Millionen von größeren Prärie-Hühnern. In Illinois allein haben ihre Zahlen von ungefähr 100 Millionen Vögeln 1900 zu ungefähr 50 Vögeln in den 1990er Jahren gestürzt. Die Niedergänge in der Bevölkerung haben sich aus Jagd und Habitat-Zerstörung ergeben, aber die zufällige Folge ist ein Verlust des grössten Teiles der genetischen Ungleichheit der Art gewesen. DNA-Analyse-Vergleichen-Vögel von der Mitte des Jahrhunderts bis Vögel dokumentieren in den 1990er Jahren einen steilen Niedergang in der genetischen Schwankung in gerade in den letzten wenigen Jahrzehnten. Zurzeit erfährt das größere Prärie-Huhn niedrigen Fortpflanzungserfolg.

Die Überjagd hat auch einen strengen Bevölkerungsengpass im nördlichen Seeelefanten im 19. Jahrhundert verursacht. Ihr resultierender Niedergang in der genetischen Schwankung kann durch das Vergleichen davon mit diesem des südlichen Seeelefanten abgeleitet werden, die nicht so aggressiv gejagt wurden.

Gründer-Wirkung

Die Gründer-Wirkung ist ein spezieller Fall eines Bevölkerungsengpasses, vorkommend, wenn eine kleine Gruppe in einer Bevölkerung von von der ursprünglichen Bevölkerung zersplittert und eine neue bildet. Wie man erwartet, stellt die zufällige Probe von Allelen in der gerade gebildeten neuen Kolonie die ursprüngliche Bevölkerung in mindestens etwas Hinsicht äußerst falsch dar. Es ist sogar möglich, dass die Zahl von Allelen für einige Gene in der ursprünglichen Bevölkerung größer ist als die Zahl von Genkopien in den Gründern, ganze Darstellung unmöglich machend. Wenn eine kürzlich gebildete Kolonie klein ist, können seine Gründer das genetische Make-Up der Bevölkerung weit in die Zukunft stark betreffen.

Ein gut dokumentiertes Beispiel wird in der Wanderung von Amish nach Pennsylvanien 1744 gefunden. Zwei Mitglieder der neuen Kolonie haben das rückläufige Allel für Syndrom von Ellis van Creveld geteilt. Mitglieder der Kolonie und ihre Nachkommen neigen dazu, religiös zu sein, isoliert, und bleiben Sie relativ Insel-. Infolge vieler Generationen der Inzucht ist Syndrom von Ellis van Creveld jetzt unter Amish viel mehr überwiegend als in der allgemeinen Bevölkerung.

Der Unterschied in Genfrequenzen zwischen der ursprünglichen Bevölkerung und Kolonie kann auch die zwei Gruppen auslösen, um bedeutsam über den Kurs von vielen Generationen abzuweichen. Als der Unterschied, oder die genetische Entfernung, die Zunahmen, können die zwei getrennten Bevölkerungen verschieden, sowohl genetisch als auch phenetically werden, obwohl nicht nur genetischer Antrieb sondern auch Zuchtwahl, Genfluss und Veränderung zu dieser Abschweifung beitragen. Dieses Potenzial für relativ schnelle Änderungen in der Genfrequenz der Kolonie hat die meisten Wissenschaftler dazu gebracht, die Gründer-Wirkung (und durch die Erweiterung, den genetischen Antrieb) als eine bedeutende treibende Kraft in der Evolution der neuen Arten zu betrachten. Sewall Wright war erst, um diese Bedeutung zum zufälligen Antrieb und klein, kürzlich isolierte Bevölkerungen mit seiner veränderlichen Gleichgewicht-Theorie der Artbildung beizufügen. Im Anschluss an nach Wright hat Ernst Mayr viele überzeugende Modelle geschaffen, um zu zeigen, dass der Niedergang in der genetischen Schwankung und kleinen Bevölkerungsgröße im Anschluss an die Gründer-Wirkung für neue Arten kritisch wichtig war, um sich zu entwickeln. Jedoch gibt es viel weniger Unterstützung für diese Ansicht heute, seitdem die Hypothese wiederholt durch die experimentelle Forschung geprüft worden ist und die Ergebnisse an am besten doppelsinnig gewesen sind.

Gründer-Wirkung wurde zuerst in der UDSSR vom sowjetischen Wissenschaftler Lisovskiy V.V., Kuznetsov M.A. und Nikolay Dubinin gut untersucht.

Geschichte des Konzepts

Das Konzept des genetischen Antriebs wurde zuerst von einem der Gründer im Feld der Bevölkerungsgenetik, Sewall Wrights eingeführt. Sein erster Gebrauch des Begriffes "Antrieb" war 1929, obwohl zurzeit er es im Sinne eines geleiteten Prozesses der Änderung oder Zuchtwahl verwendete. Der zufällige Antrieb mittels des Stichprobenfehlers ist gekommen, um als die "Wirkung von Sewall-Wright" bekannt zu sein, obwohl er nie völlig bequem war, um seinen ihm gegebenen Namen zu sehen. Wright hat sich auf alle Änderungen in der Allel-Frequenz als jeder "unveränderlicher Antrieb" (z.B Auswahl) oder "zufälliger Antrieb" (z.B Stichprobenfehler) bezogen. "Antrieb" ist gekommen, um als ein Fachbegriff im stochastischen Sinn exklusiv angenommen zu werden. Heute wird es gewöhnlich noch mehr mit knapper Not in Bezug auf den Stichprobenfehler definiert. Wright hat geschrieben, dass die "Beschränkung des "zufälligen Antriebs" oder sogar zu nur einem Bestandteil, den Effekten von Unfällen der Stichprobenerhebung "treibt", neigt dazu, zu Verwirrung zu führen." Sewall Wright hat den Prozess des zufälligen genetischen Antriebs mittels des Stichprobenfehlers als gleichwertig dazu mittels der Inzucht betrachtet, aber spätere Arbeit hat sich ihnen gezeigt, um verschieden zu sein.

In den frühen Tagen der modernen Entwicklungssynthese begannen Wissenschaftler gerade, die neue Wissenschaft der Bevölkerungsgenetik mit der Theorie von Charles Darwin der Zuchtwahl zu vermischen. Innerhalb dieses neuen Fachwerks arbeitend, hat sich Wright auf die Effekten der Inzucht auf kleinen relativ isolierten Bevölkerungen konzentriert. Er hat das Konzept einer anpassungsfähigen Landschaft eingeführt, in der Phänomene wie Kreuz-Fortpflanzung und genetischer Antrieb in kleinen Bevölkerungen sie von anpassungsfähigen Spitzen wegschieben konnten, die der Reihe nach Zuchtwahl erlauben, sie zu neuen anpassungsfähigen Spitzen zu stoßen. Wright hat gedacht, dass kleinere Bevölkerungen für die Zuchtwahl mehr passend waren, weil "Inzucht genug intensiv war, um neue Wechselwirkungssysteme durch den zufälligen Antrieb, aber ziemlich angespannt genug zu schaffen, um zufälliges nichtanpassungsfähiges Fixieren von Genen zu verursachen."

Die Ansichten von Wright auf der Rolle des genetischen Antriebs im Entwicklungsschema waren fast vom allerersten Augenblick umstritten. Einer von den meisten lauten und einflussreichen Kritikern war Kollege Ronald Fisher. Fisher hat zugegeben, dass genetischer Antrieb eine Rolle in der Evolution, aber eine unbedeutende gespielt hat. Fisher ist angeklagt worden, wegen die Ansichten von Wright zu missverstehen, weil in seinen Kritiken Fisher geschienen ist zu behaupten, dass Wright Auswahl fast völlig zurückgewiesen hatte. Fisher, den Prozess der Evolution weil ansehend, war ein langer, unveränderlicher, anpassungsfähiger Fortschritt die einzige Weise, die jemals zunehmende Kompliziertheit von einfacheren Formen zu erklären. Aber die Debatten haben zwischen dem "gradualists" und denjenigen weitergegangen, die sich mehr zum Modell von Wright der Evolution neigen, wohin Auswahl und treibt, zusammen spielen eine wichtige Rolle.

1968 hat Bevölkerungsgenetiker Motoo Kimura die Debatte mit seiner neutralen Theorie der molekularen Evolution wieder angezündet, die behauptet, dass die meisten genetischen Änderungen durch den genetischen Antrieb verursacht werden, der neutralen Veränderungen folgt.

Die Rolle des genetischen Antriebs mittels des Stichprobenfehlers in der Evolution ist von John H Gillespie und Will Provine kritisiert worden, die behaupten, dass die Auswahl auf verbundenen Seiten eine wichtigere stochastische Kraft ist.

Siehe auch

• Artbildung von Allopatric
• Antigenic treiben
• Genlache
• Kleine Bevölkerungsgröße

Zeichen

Links

• Das Archiv von TalkOrigins
• Genetische Antrieb-Illustrationen in Barton und al.
• Antrieb gegen den Entwurf