Glycolysis (von glycose, einem älteren Begriff für Traubenzucker +-lysis Degradierung) ist der metabolische Pfad, der Traubenzucker CHO, in pyruvate, CHCOCOO + H umwandelt. Die freie in diesem Prozess veröffentlichte Energie wird verwendet, um die energiereichen Zusammensetzungen ATP (Adenosin triphosphate) zu bilden, FADH und NADH (hat nicotinamide Adenin dinucleotide reduziert).

Glycolysis ist eine bestimmte Folge von zehn Reaktionen, die mit zehn Zwischenzusammensetzungen verbunden sind (einer der Schritte schließt zwei Zwischenglieder ein). Die Zwischenglieder stellen Zugang-Punkte glycolysis zur Verfügung. Zum Beispiel kann der grösste Teil des Monosaccharids, wie fructose, Traubenzucker, und galactose, zu einem dieser Zwischenglieder umgewandelt werden. Die Zwischenglieder können auch direkt nützlich sein. Zum Beispiel ist das Zwischenglied dihydroxyacetone Phosphat (DHAP) eine Quelle des Glyzerins, das sich mit Fettsäuren verbindet, um Fett zu bilden.

Es, kommt mit Schwankungen, in fast allen Organismen, sowohl aerobic als auch anaerobic vor. Das breite Ereignis von glycolysis zeigt an, dass es einer der ältesten bekannten metabolischen Pfade ist. Es kommt im cytosol der Zelle vor.

Der allgemeinste Typ von glycolysis ist der Embden-Meyerhof-Parnas Pfad (EMP Pfad), der zuerst von Gustav Embden, Otto Meyerhof und Jakub Karol Parnas entdeckt wurde. Glycolysis bezieht sich auch auf andere Pfade, wie der Pfad von Entner-Doudoroff und verschiedener heterofermentative und die homofermentative Pfade. Jedoch wird die Diskussion hier auf den Embden-Meyerhof Pfad beschränkt.

Der komplette glycolysis Pfad kann in zwei Phasen getrennt werden:

1. Die Vorbereitungsphase - in dem ATP verbraucht wird und folglich auch bekannt als die Investitionsphase ist
2. Die Bezahlung Von der Phase - in dem ATP erzeugt wird.

Übersicht

Die gesamte Reaktion von glycolysis ist:

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Der Gebrauch von Symbolen in dieser Gleichung lässt es unausgeglichen in Bezug auf Sauerstoff-Atome, Wasserstoffatome und Anklagen scheinen. Atom-Gleichgewicht wird durch das zwei Phosphat (P) Gruppen aufrechterhalten:

• jeder besteht in der Form eines Wasserstoffphosphatanions (HPO), sich abtrennend, um 2 H gesamter beizutragen
• jeder befreit ein Sauerstoff-Atom, wenn es zu einem ADP (Adenosin diphosphate) Molekül bindet, 2 O gesamter beitragend

Anklagen werden durch den Unterschied zwischen ADP und ATP erwogen. In der Zellumgebung trennen sich alle drei hydroxy Gruppen von ADP in-O und H ab, ADP gebend, und dieses Ion neigt dazu, in einem ionischen Band mit dem Mg zu bestehen, ADPMg gebend. ATP benimmt sich identisch, außer dass er vier hydroxy Gruppen hat, ATPMg gebend. Wenn diese Unterschiede zusammen mit den wahren Anklagen auf den zwei Phosphatgruppen zusammen betrachtet werden, werden die Nettoanklagen-4 auf jeder Seite erwogen.

Für einfache anaerobic Gärungen hat der Metabolismus eines Moleküls von Traubenzucker zu zwei Molekülen von pyruvate einen Nettoertrag von zwei Molekülen von ATP. Die meisten Zellen werden dann weitere Reaktionen ausführen, den verwendeten NAD 'zurückzuzahlen' und ein Endprodukt von Vinylalkohol oder Milchsäure zu erzeugen. Viele Bakterien verwenden anorganische Zusammensetzungen als Wasserstoffannehmer, um den NAD zu regenerieren.

Zellen, die aerobic Atmung leisten, synthetisieren viel mehr ATP, aber nicht als ein Teil von glycolysis. Diese weiter aerobic Reaktionen verwenden pyruvate und NADH + H von glycolysis. Atmung von Eukaryotic aerobic erzeugt etwa 34 zusätzliche Moleküle von ATP für jedes Traubenzucker-Molekül, jedoch werden die meisten von diesen durch einen gewaltig verschiedenen Mechanismus zum Substrat-Niveau phosphorylation in glycolysis erzeugt.

Die Produktion der niedrigeren Energie, pro Traubenzucker, der anaerobic Atmung hinsichtlich der aerobic Atmung, läuft auf größeren Fluss durch den Pfad unter hypoxic (niedriger Sauerstoff) Bedingungen hinaus, wenn alternative Quellen von anaerobically oxidizable Substrate, wie Fettsäuren, nicht gefunden werden.

Erläuterung des Pfads

1860 hat Louis Pasteur entdeckt, dass Kleinstlebewesen für die Gärung verantwortlich sind. 1897 hat Eduard Buchner gefunden, dass Extrakte von bestimmten Zellen Gärung verursachen können. 1905 haben Arthur Harden und William Youngalong mit Nick Sheppard beschlossen, dass ein hitzeempfindliches hohes Molekulargewicht Subzellbruchteil (die Enzyme) und ein hitzeunempfindlicher Zytoplasma-Bruchteil des niedrigen Molekulargewichtes (ADP, ATP und NAD und anderer cofactors) zusammen für die Gärung erforderlich ist weiterzugehen. Die Details des Pfads wurden schließlich vor 1940 mit einem Haupteingang von Otto Meyerhof und einige Jahre später von Luis Leloir bestimmt. Die größten Schwierigkeiten, die Kompliziertheit des Pfads zu bestimmen, waren wegen der sehr kurzen Lebenszeit und niedrigen Steady-Statekonzentrationen der Zwischenglieder der schnellen glycolytic Reaktionen.

Folge von Reaktionen

Vorbereitungsphase

Die ersten fünf Schritte werden als das vorbereitende (oder Investition) Phase betrachtet, da sie Energie verbrauchen, den Traubenzucker in zwei Drei-Kohlenstoff-Zuckerphosphate (G3P) umzuwandeln.

Belohnungsphase

Die zweite Hälfte von glycolysis ist als die Belohnungsphase bekannt, die durch einen Nettogewinn der energiereichen Moleküle ATP und NADH charakterisiert ist. Da Traubenzucker zu zwei triose Zucker in der Vorbereitungsphase führt, kommt jede Reaktion in der Belohnungsphase zweimal pro Traubenzucker-Molekül vor. Das gibt 2 NADH Moleküle und 4 ATP Moleküle nach, zu einem Nettogewinn von 2 NADH Molekülen und 2 ATP Molekülen vom glycolytic Pfad pro Traubenzucker führend.

Regulierung

Glycolysis wird dadurch geregelt, sich zu verlangsamen oder bestimmte Schritte im glycolysis Pfad zu beschleunigen. Das wird durch das Hemmen oder das Aktivieren der Enzyme vollbracht, die beteiligt werden. Die Schritte, die geregelt werden, können durch das Rechnen der Änderung in der freien Energie, ΔG für jeden Schritt bestimmt werden. Wenn Produkte und Reaktionspartner eines Schritts im Gleichgewicht sind, dann, wie man annimmt, wird der Schritt nicht geregelt. Da die Änderung in der freien Energie Null für ein System am Gleichgewicht ist, wird jeder Schritt mit einer freien Energieänderung in der Nähe von der Null nicht geregelt. Wenn ein Schritt geregelt wird, dann wandelt das Enzym dieses Schritts Reaktionspartner in Produkte so schnell wie nicht um es hat gekonnt, auf eine Zunahme von Reaktionspartnern hinauslaufend, die zu Produkten umgewandelt würden, wenn das Enzym schneller funktionieren würde. Da die Reaktion thermodynamisch günstig ist, wird die Änderung in der freien Energie für den Schritt negativ sein. Wie man annimmt, wird ein Schritt mit einer großen negativen Änderung in der freien Energie geregelt.

Freie Energieänderungen

Die Änderung in der freien Energie, ΔG, für jeden Schritt im glycolysis Pfad kann mit ΔG = ΔG °' + RTln Q berechnet werden, wo Q der Reaktionsquotient ist. Das verlangt das Wissen der Konzentrationen des metabolites. Alle diese Werte sind für erythrocytes, mit Ausnahme von den Konzentrationen von NAD und NADH verfügbar. Das Verhältnis von NAD zu NADH im Zytoplasma ist etwa 1000 im Schritt 6, etwas, was die Oxydation von glyceraldehyde-3-phosphate geneigter macht.

Mit den gemessenen Konzentrationen jedes Schritts und den freien Standardenergieänderungen kann die wirkliche freie Energieänderung berechnet werden. (Das vernachlässigend, ist sehr üblich - Delta G der ATP Hydrolyse in Zellen ist nicht die freie Standardenergieänderung der ATP Hydrolyse, die in Lehrbüchern angesetzt ist).

Davon, die physiologischen Konzentrationen von metabolites in einem erythrocyte zu messen, scheint es, dass ungefähr sieben der Schritte in glycolysis im Gleichgewicht für diesen Zelltyp sind. Drei der Schritte — diejenigen mit großen negativen freien Energieänderungen — sind nicht im Gleichgewicht und werden irreversibel genannt; solche Schritte sind häufig der Regulierung unterworfen.

Der Schritt 5 in der Zahl wird hinter den anderen Schritten gezeigt, weil dieser Schritt eine Seitenreaktion ist, die vermindern oder die Konzentration des Zwischengliedes glyceraldehyde-3-phosphate vergrößern kann. Diese Zusammensetzung wird zu dihydroxyacetone Phosphat durch das Enzym triose Phosphat isomerase umgewandelt, der ein katalytisch vollkommenes Enzym ist; seine Rate ist so schnell, dass, wie man annehmen kann, die Reaktion im Gleichgewicht ist. Die Tatsache, dass ΔG nicht Null ist, zeigt an, dass die wirklichen Konzentrationen im erythrocyte nicht genau bekannt sind.

Biochemische Logik

Die Existenz von mehr als einem Punkt der Regulierung zeigt an, dass Zwischenglieder zwischen jenen Punkten eingehen und den glycolysis Pfad durch andere Prozesse verlassen. Zum Beispiel, im ersten geregelten Schritt, wandelt hexokinase Traubenzucker in glucose-6-phosphate um. Anstatt durch den glycolysis Pfad weiterzugehen, kann dieses Zwischenglied in Traubenzucker-Lagerungsmoleküle, wie glycogen oder Stärke umgewandelt werden. Die Rückreaktion, das Brechen, z.B, glycogen, erzeugt hauptsächlich glucose-6-phosphate; sehr wenig freier Traubenzucker wird in der Reaktion gebildet. Der so erzeugte glucose-6-phosphate kann in glycolysis nach dem ersten Kontrollpunkt eingehen.

Im zweiten geregelten Schritt (der dritte Schritt von glycolysis) wandelt phosphofructokinase fructose-6-phosphate in fructose-1,6-bisphosphate um, der dann in glyceraldehyde-3-phosphate und dihydroxyacetone Phosphat umgewandelt wird. Das dihydroxyacetone Phosphat kann von glycolysis durch die Konvertierung in glycerol-3-phosphate entfernt werden, der verwendet werden kann, um triglycerides zu bilden. Auf dem gegenteiligen kann triglycerides unten in Fettsäuren und Glyzerin zerbrochen werden; die Letzteren können abwechselnd in dihydroxyacetone Phosphat umgewandelt werden, das in glycolysis nach dem zweiten Kontrollpunkt eingehen kann.

Regulierung

Die drei geregelten Enzyme sind hexokinase, phosphofructokinase, und pyruvate kinase.

Der Fluss durch den glycolytic Pfad wird als Antwort auf Bedingungen sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle angepasst. Die Rate in der Leber wird geregelt, um Hauptzellbedarf zu decken: (1) die Produktion von ATP, (2) die Bestimmung von Bausteinen für biosynthetic Reaktionen, und (3), um Bluttraubenzucker, eine der Hauptfunktionen der Leber zu senken. Wenn Blutzucker fällt, wird glycolysis in der Leber gehalten, um den Rückprozess, gluconeogenesis zu erlauben. In glycolysis sind die Reaktionen, die durch hexokinase, phosphofructokinase, und pyruvate kinase katalysiert sind, in den meisten Organismen effektiv irreversibel. In metabolischen Pfaden sind solche Enzyme potenzielle Seiten der Kontrolle, und alle drei Enzyme dienen diesem Zweck in glycolysis.

Hexokinase

In Tieren ist die Regulierung von Bluttraubenzucker-Niveaus durch die Bauchspeicheldrüse in Verbindung mit der Leber ein Lebensteil von homeostasis. In Leber-Zellen kann zusätzlicher G6P (glucose-6-phosphate) zu G1P für die Konvertierung zu glycogen umgewandelt werden, oder es wird durch glycolysis zu Acetyl-CoA und dann Zitrat wechselweise umgewandelt. Überzitrat wird zum cytosol exportiert, wo ATP Zitrat lyase Acetyl-CoA und OAA regenerieren wird. Das Acetyl-CoA wird dann für die saure Fettsynthese und Cholesterin-Synthese, zwei wichtige Weisen verwendet, Übertraubenzucker zu verwerten, wenn seine Konzentration im Blut hoch ist. Leber enthält sowohl hexokinase als auch glucokinase; die letzten Katalysen der phosphorylation von Traubenzucker zu G6P und werden durch G6P nicht gehemmt. So erlaubt es Traubenzucker, in glycogen, Fettsäuren und Cholesterin umgewandelt zu werden, selbst wenn hexokinase Tätigkeit niedrig ist. Das ist wichtig, wenn Bluttraubenzucker-Niveaus hoch sind. Während niedriger Blutzuckergehalt kann der glycogen zurück zu G6P umgewandelt und dann zu Traubenzucker durch den mit der Leber spezifischen 6-phosphatase Enzym-Traubenzucker umgewandelt werden. Diese Rückreaktion ist eine wichtige Rolle von Leber-Zellen, um Blutzucker-Niveaus während des Fastens aufrechtzuerhalten. Das ist für die Gehirnfunktion kritisch, da das Gehirn Traubenzucker als eine Energiequelle unter den meisten Bedingungen verwertet.

Phosphofructokinase

Phosphofructokinase ist ein wichtiger Kontrollpunkt im glycolytic Pfad, da es einer der irreversiblen Schritte ist und Schlüssel allosteric Effektoren, AMPERE und fructose 2,6-bisphosphate (F2,6BP) hat.

Fructose 2,6-bisphosphate (F2,6BP) ist ein sehr starker Aktivator von phosphofructokinase (PFK-1), der aufgebaut wird, wenn F6P phosphorylated durch einen zweiten phosphofructokinase (PFK2) ist. In der Leber, wenn Blutzucker niedrig ist und erhebt glucagon LAGER, PFK2 ist phosphorylated durch das Protein kinase A. Der phosphorylation inactivates PFK2, und ein anderes Gebiet auf diesem Protein wird aktiv als fructose 2,6-bisphosphatase, der F2,6BP zurück zu F6P umwandelt. Sowohl glucagon als auch epinephrine verursachen hohe Niveaus des LAGERS in der Leber. Das Ergebnis von niedrigeren Ebenen der Leber fructose-2,6-bisphosphate ist eine Abnahme in der Tätigkeit von phosphofructokinase und einer Zunahme in der Tätigkeit von 1,6-bisphosphatase fructose, so dass gluconeogenesis (hauptsächlich, "glycolysis rückwärts") bevorzugt wird. Das ist mit der Rolle der Leber in solchen Situationen im Einklang stehend, da die Antwort der Leber zu diesen Hormonen Traubenzucker zum Blut veröffentlichen soll.

ATP bewirbt sich mit dem AMPERE um die allosteric Effektor-Seite auf dem PFK Enzym. ATP Konzentrationen in Zellen sind viel höher als diejenigen des AMPERES, höher normalerweise 100-fach, aber die Konzentration von ATP ändert mehr als ungefähr 10 % unter physiologischen Bedingungen nicht, wohingegen ein 10-%-Fall in ATP auf eine 6-fache Zunahme im AMPERE hinausläuft. So ist die Relevanz von ATP als ein allosteric Effektor zweifelhaft. Eine Zunahme im AMPERE ist eine Folge einer Abnahme in der Energieanklage in der Zelle.

Zitrat hemmt phosphofructokinase, wenn geprüft, in vitro durch das Erhöhen der hemmenden Wirkung von ATP. Jedoch ist es zweifelhaft, dass das eine bedeutungsvolle Wirkung in vivo ist, weil das Zitrat im cytosol hauptsächlich für die Konvertierung zu Acetyl-CoA für die Fettsäure- und Cholesterin-Synthese verwertet wird.

Pyruvate kinase

Dieses Enzym katalysiert den letzten Schritt von glycolysis, in dem pyruvate und ATP gebildet werden. Die Regulierung dieses Enzyms wird im Hauptthema, pyruvate kinase besprochen.

Post-glycolysis Prozesse

Der gesamte Prozess von glycolysis ist:

:glucose + 2 NAD + 2 ADP + 2 P  2 pyruvate + 2 NADH + 2 H + 2 ATP + 2 HO

Wenn glycolysis unbestimmt weitergehen sollten, würden alle NAD verbraucht, und glycolysis würde anhalten. Um glycolysis zu erlauben, weiterzugehen, müssen Organismen im Stande sein, NADH zurück zu NAD zu oxidieren.

Gärung

Eine Methode, das zu tun, ist, einfach den pyruvate zu haben, tun die Oxydation; in diesem Prozess wird der pyruvate zum Laktat umgewandelt (die verbundene Basis von Milchsäure) in einem Prozess hat saure Milchgärung genannt:

:pyruvate + NADH + H  sondern + NAD Milch ab

Dieser Prozess kommt in den Bakterien vor, die am Bilden von Joghurt beteiligt sind (die Milchsäure veranlasst die Milch zu gerinnen). Dieser Prozess kommt auch in Tieren unter hypoxic (oder teilweise anaerobic) Bedingungen, gefunden zum Beispiel in überarbeiteten Muskeln vor, die Sauerstoffes, oder in infarcted Herzmuskelzellen verhungert sind. In vielen Geweben ist das ein zellularer letzter Ausweg für die Energie; der grösste Teil des Tiergewebes kann anaerobic Atmung seit einer verlängerten Zeitdauer nicht aufrechterhalten.

Einige Organismen, wie Hefe, wandeln NADH zurück zu NAD in einem Prozess genannt Vinylalkohol-Gärung um. In diesem Prozess wird der pyruvate zuerst zum Acetaldehyd und Kohlendioxyd dann zu Vinylalkohol umgewandelt.

Saure Milchgärung und Vinylalkohol-Gärung können ohne Sauerstoff vorkommen. Diese anaerobic Gärung erlaubt vielen einzelligen Organismen, glycolysis als ihre einzige Energiequelle zu verwenden.

Atmung von Anaerobic

In den obengenannten zwei Beispielen der Gärung wird NADH durch das Übertragen von zwei Elektronen pyruvate oxidiert. Jedoch, anaerobic Bakterien verwenden ein großes Angebot an Zusammensetzungen als die Endelektronenakzeptoren in der Zellatmung: stickstoffhaltige Zusammensetzungen, wie Nitrate und nitrites; Schwefel-Zusammensetzungen, wie Sulfate, Sulfite, Schwefel-Dioxyd und elementarer Schwefel; Kohlendioxyd; Eisenzusammensetzungen; Mangan-Zusammensetzungen; Kobalt-Zusammensetzungen; und Uran-Zusammensetzungen. Kohlendioxyd hilft, den experimentellen ATP durch die Membran der Zelle zu stoßen.

Atmung von Aerobic

In aerobic Organismen ist ein komplizierter Mechanismus entwickelt worden, um den Sauerstoff in Luft als der Endelektronenakzeptor zu verwenden.

• Erstens wird pyruvate zu Acetyl-CoA umgewandelt, und CO innerhalb des mitochondria in einem Prozess hat pyruvate Decarboxylierung genannt.
• Zweitens geht das Acetyl-CoA in den sauren Zitronenzyklus, auch bekannt als Krebs Zyklus ein, wo es zum Kohlendioxyd und Wasser völlig oxidiert wird, noch mehr NADH erzeugend.
• Drittens wird der NADH zu NAD durch die Elektrontransportkette mit Sauerstoff als der Endelektronenakzeptor oxidiert. Dieser Prozess schafft einen Wasserstoffion-Anstieg über die innere Membran des mitochondria.
• Viertens wird der Protonenanstieg verwendet, um ungefähr 2.5 ATP für jeden NADH zu erzeugen, der in genanntem oxidative eines Prozesses phosphorylation oxidiert ist.

Zwischenglieder für andere Pfade

Dieser Artikel konzentriert sich auf die catabolic Rolle von glycolysis hinsichtlich des Umwandelns potenzieller chemischer Energie zur verwendbaren chemischen Energie während der Oxydation von Traubenzucker zu pyruvate. Viele der metabolites im glycolytic Pfad werden auch durch anabolische Pfade, und demzufolge verwendet, Fluss durch den Pfad ist kritisch, um eine Versorgung von Kohlenstoffgerüsten für die Biosynthese aufrechtzuerhalten.

Außerdem, nicht der ganze Kohlenstoff, der in die Pfad-Blätter als pyruvate eingeht, und kann in früheren Stufen herausgezogen werden, um Kohlenstoff-Zusammensetzungen für andere Pfade zur Verfügung zu stellen.

Diese metabolischen Pfade sind alle auf glycolysis als eine Quelle von metabolites stark vertrauensvoll: und noch viele.

• Gluconeogenesis
• Metabolismus von Lipid
• Phosphatpfad von Pentose
• Saurer Zitronenzyklus, der der Reihe nach führt:

:*Amino-Säure-Synthese

:*Nucleotide-Synthese

:*Tetrapyrrole-Synthese

Von einer anabolischen Metabolismus-Perspektive hat der NADH eine Rolle, um synthetische Reaktionen zu steuern, so tuend, indem er die Lache von NADP + in der Zelle zu NADPH direkt oder indirekt reduziert wird, der ein anderer wichtiger abnehmender Agent für biosynthetic Pfade in einer Zelle ist.

Glycolysis in Krankheit

Genetische Krankheiten

Veränderungen von Glycolytic sind wegen der Wichtigkeit vom metabolischen Pfad allgemein selten, das bedeutet, dass die Mehrheit von vorkommenden Veränderungen auf eine Unfähigkeit für die Zelle hinausläuft, um zu atmen, und deshalb den Tod der Zelle in einer frühen Bühne herbeizuführen. Jedoch werden einige Veränderungen mit einem bemerkenswertem Beispiel gesehen, das Mangel von Pyruvate kinase ist, zu chronischer hemolytic Anämie führend.

Krebs

Bösartige schnell wachsende Geschwulst-Zellen haben normalerweise glycolytic Raten, die bis zu 200mal höher sind als diejenigen ihrer normalen Gewebe des Ursprungs. Dieses Phänomen wurde zuerst 1930 von Otto Warburg beschrieben und wird die Wirkung von Warburg genannt. Die Hypothese von Warburg behauptet, dass Krebs in erster Linie durch dysfunctionality im mitochondrial Metabolismus, aber nicht wegen des nicht kontrollierten Wachstums von Zellen verursacht wird.

Mehrere Theorien sind vorgebracht worden, um die Wirkung von Warburg zu erklären.

Das hoch glycolysis Rate hat wichtige medizinische Anwendungen, weil hoher aerobic glycolysis durch bösartige Geschwülste klinisch verwertet wird, um Behandlungsantworten von Krebsen durch die Bildaufbereitung des Auffassungsvermögens von 2 F 2 deoxyglucose (FDG) zu diagnostizieren und zu kontrollieren (ein radioaktiver hat hexokinase Substrat modifiziert) mit der Positron-Emissionstomographie (PET).

Es gibt andauernde Forschung, um mitochondrial Metabolismus und Vergnügen-Krebs durch das Reduzieren glycolysis und so das Verhungern krebsbefallener Zellen auf verschiedene neue Weisen einschließlich einer ketogenic Diät zu betreffen.

Alzheimerkrankheit

Disfunctioning glycolysis oder Traubenzucker-Metabolismus in fronto-temporo-parietal und cingulate Kortexen ist mit Alzheimerkrankheit, wahrscheinlich wegen des verminderten amyloid β (1-42) (Aβ42) vereinigt worden und hat tau, phosphorylated tau in cerebrospinal Flüssigkeit (CSF) vergrößert

Alternative Nomenklatur

Einige der metabolites in glycolysis haben alternative Namen und Nomenklatur. Teilweise ist das, weil einige von ihnen für andere Pfade wie der Zyklus von Calvin üblich sind.

Siehe auch

• Kohlenhydrat-Katabolismus
• Saurer Zitronenzyklus
• Zyklus von Cori
• Gärung (Biochemie)

Gluconeogenesis Phosphatpfad von Pentose

• Decarboxylierung von Pyruvate
• Triose kinase

Außenverbindungen

• Ein Ausführlicher Glycolysis Zeichentrickfilm, der durch IUBMB (Adobe Flash Required) zur Verfügung gestellt ist
• Die Glycolytic Enzyme in Glycolysis an RCSB PDB
• Zyklus von Glycolytic mit Zeichentrickfilmen an wdv.com
• Metabolismus, Zellatmung und Fotosynthese - Die Virtuelle Bibliothek der Biochemie- und Zellbiologie an biochemweb.org
• Zeichen auf glycolysis an rahulgladwin.com
• Die chemische Logik hinter glycolysis an ufp.pt
• Expasy biochemisches Pfad-Poster an ExPASy