Retinol ist eine der Tierformen des Vitamins A. Es ist ein diterpenoid und ein Alkohol. Es ist zu anderen Formen des Vitamins A und dem retinyl ester Ableitung der Alkohol-Aufschläge als die Lagerungsform des Vitamins in Tieren konvertierbar.

Wenn umgewandelt, zum Retinal (retinaldehyde) Form ist Vitamin A für die Vision, und wenn umgewandelt, zu retinoic Säure notwendig, ist für die Hautgesundheit, Zähne remineralization und Knochen-Wachstum notwendig. Diese chemischen Zusammensetzungen sind als retinoids insgesamt bekannt, und besitzen das Strukturmotiv des Voll-Trans retinol als ein gemeinsames Merkmal in ihrer Struktur. Strukturell besitzen alle retinoids auch einen β-Ionone-Ring und eine mehrfach ungesättigte Seitenkette, entweder mit einem Alkohol, Aldehyd, einer carboxylic sauren Gruppe oder mit einer ester Gruppe. Die Seitenkette wird aus vier isoprenoid Einheiten mit einer Reihe von konjugierten Doppelbindungen zusammengesetzt, die in trans- oder Cis-Konfiguration bestehen können.

Retinol wird im Körper von der Hydrolyse von retinyl esters, und von der Verminderung des Retinals erzeugt. Retinol wird der Reihe nach in einer Vorgänger-Form aufgenommen; Tierquellen (Leber und Eier) enthalten retinyl esters, wohingegen Werke (Karotten, Spinat) Pro-Vitamin A carotenoids enthalten (diese können auch einfach als Vitamin A betrachtet werden). Die Hydrolyse von retinyl esters läuft auf retinol hinaus, während Pro-Vitamin A carotenoids zerspaltet werden kann, um Retinal durch Karotin dioxygenase im Darmmucosa zu erzeugen. Retinal, auch bekannt als retinaldehyde, können umkehrbar reduziert werden, um retinol zu erzeugen, oder es kann irreversibel oxidiert werden, um retinoic Säure zu erzeugen, die dann als das Vitamin im Auge nicht fungieren kann.

Die kommerzielle Produktion von retinol verlangt normalerweise, dass Retinal-Synthese durch die Verminderung einer pentadiene abgeleiteten und nachfolgenden Ansäuerung/Hydrolyse des resultierenden isomer retinol erzeugt. Reiner retinol ist zu oxidization äußerst empfindlich und ist bereit und bei niedrigen Temperaturen und Sauerstoff freie Atmosphären transportiert. Wenn bereit, als eine diätetische Ergänzung wird retinol als die ester Ableitungen retinyl Azetat oder retinyl palmitate stabilisiert.

Entdeckung

1913 hat Elmer McCollum, ein Biochemiker an der Universität von Wisconsin-Madison und Kollegen Marguerite Davis einen fett-auflösbaren Nährstoff in butterfat und Kabeljau-Leber-Öl identifiziert. Ihre Arbeit hat die von Thomas Osborne und Lafayette Mendel an Yale bestätigt, der einen fett-auflösbaren Nährstoff in butterfat auch 1913 vorgeschlagen hat. Vitamin A wurde zuerst 1947 von zwei holländischen Chemikern, David Adriaan van Dorp und Jozef Ferdinand Arens synthetisiert.

Obwohl das Vitamin A nicht identifiziert wurde, bis zum 20. Jahrhundert sind schriftliche Beobachtungen von durch den Mangel an diesem Nährstoff geschaffenen Bedingungen viel früher in der Geschichte erschienen. Sommer (2008) klassifizierte historische Rechnungen hat sich auf das Vitamin A und/oder die Manifestationen des Mangels wie folgt bezogen: "Alte" Rechnungen; 18. zum 19. Jahrhundert klinische Beschreibungen (und ihre behaupteten etiologic Vereinigungen); Anfang Labortierversuche des 20. Jahrhunderts und klinischer und epidiomologic Beobachtungen, die die Existenz dieses einzigartigen Nährstoffs und Manifestationen seines Mangels identifiziert haben.

Chemische Struktur und Funktion

Viele verschiedene geometrische isomers von retinol, Retinal und retinoic Säure sind entweder infolge eines trans oder infolge cis Konfiguration von vier der fünf in der polyene Kette gefundenen Doppelbindungen möglich. Die cis isomers sind weniger stabil und können sich zur Voll-Trans-Konfiguration (wie gesehen, in der Struktur von all-trans-retinol gezeigt hier) sogleich umwandeln. Dennoch werden einige cis isomers natürlich gefunden und führen wesentliche Funktionen aus. Zum Beispiel ist der 11-cis-retinal isomer der chromophore von rhodopsin, dem Wirbelphotoempfänger-Molekül. Rhodopsin wird aus dem 11-cis-retinal covalently verbunden über eine Basis von Schiff mit dem opsin Protein (entweder Stange opsin oder blauer, roter oder grüner Kegel opsins) zusammengesetzt. Der Prozess der Vision verlässt sich auf den Licht-veranlassten isomerisation des chromophore vom 11-cis bis Voll-Trans, das auf eine Änderung der Angleichung und Aktivierung des Photoempfänger-Moleküls hinausläuft. Eines der frühsten Zeichen des Mangels des Vitamins A ist von der verminderten Sehschärfe gefolgte Nachtblindheit.

George Wald hat den 1967-Nobelpreis in der Physiologie gewonnen, oder Medizin für seine Arbeit mit Netzhaut-Pigmenten (hat auch Sehpigmente genannt), der zum Verstehen der Rolle des Vitamins A in der Vision geführt hat.

Viele der Nichtsehfunktionen des Vitamins A werden durch retinoic Säure vermittelt, die Genausdruck durch das Aktivieren saurer retinoic Kernempfänger regelt. Die Nichtsehfunktionen des Vitamins A sind in der immunologischen Funktion, Fortpflanzung und embryonischen Entwicklung von Wirbeltieren, wie gezeigt, durch das verschlechterte Wachstum, die Empfänglichkeit für Infektion und Geburtsdefekte notwendig, die in Bevölkerungen beobachtet sind, die suboptimales Vitamin A in ihrer Diät erhalten.

Rolle in der Embryologie

Die Säure von Retinoic über den retinoic sauren Empfänger beeinflusst den Prozess der Zellunterscheidung, folglich, des Wachstums und der Entwicklung von Embryos. Während der Entwicklung gibt es einen Konzentrationsanstieg von retinoic Säure entlang dem vorder-späteren (Hauptschwanz) Achse. Zellen im Embryo antworten verschieden auf retinoic Säure abhängig von der Betrag-Gegenwart. Zum Beispiel in Wirbeltieren bildet der hindbrain vergänglich acht rhombomers, und jeder rhombomere hat ein spezifisches Muster von Genen, die ausdrücken werden. Wenn retinoic Säure nicht da ist, entwickeln sich die letzten vier rhombomeres nicht. Stattdessen wachsen rhombomeres 1-4, um dieselbe verfügbare Fläche zu bedecken, wie alle acht normalerweise besetzen würden. Säure von Retinoic hat seine Effekten durch das Anmachen eines Differenzialmusters von Genen von Hox, die verschiedene homeodomain Abschrift-Faktoren verschlüsseln, die der Reihe nach Zelltyp spezifische Gene anmachen können. Das Auswischen des Hox-1 Gens von rhombomere 4 macht die Neurone, die in diesem Gebiet wachsen, benehmen sich wie Neurone von rhombomere 2. Säure von Retinoic ist nicht erforderlich, um von der Netzhaut, wie ursprünglich vorgeschlagen, zu gestalten, aber retinoic in der Netzhaut synthetisierte Säure wird in die Umgebung mesenchyme verborgen, wo es erforderlich ist, Überwucherung von perioptic mesenchyme zu verhindern, der microphthalmia, Defekte in der Hornhaut und dem Augenlid und der Folge der Sehtasse verursachen kann.

Stammzelle-Biologie

Säure von Retinoic ist ein einflussreicher Faktor, der in der Unterscheidung von Stammzellen zu mehr begangenen Schicksalen verwendet ist, retinoic die Wichtigkeit von Säure in natürlichen embryonischen Entwicklungspfaden zurückwerfend. Wie man denkt, beginnt es Unterscheidung in mehrere verschiedene Zellabstammungen, indem es bestimmte Folgen im Genom unabgesondert wird.

Es hat zahlreiche Anwendungen in der experimentellen Induktion der Stammzelle-Unterscheidung; unter diesen sind die Unterscheidung von menschlichen embryonischen Stammzellen zu späteren foregut Abstammungen und auch zu funktionellen Motorneuronen.

Vision

Vitamin A ist in der Produktion von rhodopsin, das in niedrigen leichten Niveaus verwendete Sehpigment erforderlich. Das ist, warum, wie man häufig sagt, das Essen von am Vitamin A reichen Nahrungsmitteln einer Person erlaubt, in der Dunkelheit zu sehen.

Epithelische Zellen

Vitamin A ist für die richtige Wirkung von epithelischen Zellen notwendig. Im Mangel des Vitamins A werden Schleim verbergende Zellen durch keratin das Produzieren von Zellen ersetzt, xerosis führend.

Synthese von Glycoprotein

Synthese von Glycoprotein verlangt entsprechenden Status des Vitamins A. Im strengen Mangel des Vitamins A, fehlen Sie glycoproteins kann zu Hornhautgeschwüren oder Verflüssigung führen.

Immunsystem

Vitamin A ist notwendig, um intakte epithelische Gewebe als eine physische Barriere für Infektion aufrechtzuerhalten; es wird auch am Aufrechterhalten mehrerer geschützter Zelltypen von beiden die angeborenen und erworbenen Immunsysteme beteiligt. Diese schließen die Lymphozyten (B-Zellen, T-Zellen und natürliche Mörderzellen), sowie viele myelocytes (neutrophils, macrophages, und myeloid dendritic Zellen) ein.

Bildung von roten Blutzellen (Haematopoiesis)

Vitamin A kann für normalen haematopoiesis erforderlich sein; Mangel verursacht Abnormitäten im Eisenmetabolismus.

Wachstum

Vitamin A betrifft die Produktion des menschlichen Wachstumshormons.

Klinischer Gebrauch

Alle Retinoid-Formen des Vitamins A werden in kosmetischen und medizinischen auf die Haut angewandten Anwendungen verwendet. Säure von Retinoic, genannter Tretinoin im klinischen Gebrauch, wird in der Behandlung der Akne und keratosis pilaris in einer aktuellen Sahne verwendet. Ein isomer von tretinoin, isotretinoin wird auch mündlich (unter den Handelsnamen Accutane und Roaccutane) allgemein für strenge oder widerspenstige Akne verwendet.

Tretinoin, unter dem alternativen Namen von Voll-Trans retinoic Säure (ATRA), wird als Chemotherapie für akute promyelocytic Leukämie, einen Subtyp der akuten myelogenous Leukämie verwendet. Das ist, weil Zellen dieses Subtyps der Leukämie zu agonists der retinoic sauren Empfänger (RARs) empfindlich sind.

Einheiten des Maßes

man sich auf diätetische Spesen oder Ernährungswissenschaft bezieht, wird retinol gewöhnlich in internationalen Einheiten (IU) gemessen. IU bezieht sich auf die biologische Tätigkeit und ist deshalb zu jeder individuellen Zusammensetzung einzigartig, jedoch ist 1 IU von retinol zu etwa 0.3 Mikrogrammen (300 Nanogramm) gleichwertig.

Nahrung

Dieses Vitamin spielt eine wesentliche Rolle in der Vision, besonders Nachtvision, normalen Knochen- und Zahn-Entwicklung, Fortpflanzung und der Gesundheit der Haut und Schleimhäute (die Schleim verbergende Schicht dass Linienkörpergebiete wie die Atemwege). Vitamin A handelt auch im Körper als ein Antioxidationsmittel, eine Schutzchemikalie, die die Gefahr von bestimmten Krebsen reduzieren kann.

Es gibt zwei Quellen des diätetischen Vitamins A. Aktive Formen, die für den Körper sofort verfügbar sind, werden bei Tierprodukten erhalten. Diese sind als retinoids bekannt und schließen retinaldehyde und retinol ein. Vorgänger, auch bekannt als Pro-Vitamine, die zu aktiven Formen durch den Körper umgewandelt werden müssen, werden bei Früchten und Gemüsepflanzen erhalten, die gelbe, orange und dunkelgrüne Pigmente, bekannt als carotenoids, das wohl bekannteste enthalten, das Beta-Karotin ist. Deshalb werden Beträge des Vitamins A in Retinal Equivalents (RE) gemessen. Ein RE ist zu 0.001 Mg des Retinals, oder 0.006 Mg Beta-Karotin oder 3.3 Internationalen Einheiten des Vitamins A gleichwertig.

Im Eingeweide wird Vitamin A davor geschützt, durch das Vitamin E chemisch geändert zu werden. Vitamin A ist fett-auflösbar und kann im Körper versorgt werden. Der grösste Teil des verbrauchten Vitamins A wird in der Leber versorgt. Nach Bedarf durch einen besonderen Teil des Körpers veröffentlicht die Leber ein Vitamin A, das durch das Blut getragen und an die Zielzellen und Gewebe geliefert wird.

Diätetische Aufnahme

Dietary Reference Intake (DRI) Recommended Daily Amount (RDA) für das Vitamin A für einen 25-jährigen Mann ist 900 Mikrogramme/Tag, oder 3000 IU.

Schätzungen haben sich mit der Zeit der Rate geändert, an der β-carotene zum Vitamin A im menschlichen Körper umgewandelt wird. Eine frühe Schätzung 6:1 wurde zu 12:1 und von neuen Studien und experimentellen in Entwicklungsnationen ausgeführten Proben revidiert sie wurde wieder zu 21:1 revidiert. Die Implikation der reduzierten Schätzung ist, dass größere Mengen von β-carotene erforderlich sind, um die notwendige diätetische Voraussetzung des Vitamins A nachzugeben. Das bedeutet, dass mehr Kontinente durch den Mangel am Vitamin A betroffen werden, als es vorher gedacht wurde. Diätetische Wahlen in Afrika ändernd, werden Asien und Südamerika nicht genügend und landwirtschaftliche Methoden auf jenen Kontinenten sein wird sich ändern müssen.

Die Nahrungsmittelstandardagentur stellt fest, dass ein durchschnittlicher Erwachsener mehr als 1500 Mikrogramme (5000 IU) pro Tag nicht verbrauchen sollte, weil das die Chance von osteoporosis vergrößert.

Während des Absorptionsprozesses in den Eingeweiden wird retinol in chylomicrons als die Ester-Form vereinigt, und es sind diese Partikeln, die Transport zur Leber vermitteln. Leber-Zellen (hepatocytes) versorgen Vitamin A als der ester, und wenn retinol in anderen Geweben erforderlich ist, ist es de-esterifed und veröffentlicht ins Blut als der Alkohol. Retinol haftet dann einem Serum-Transportunternehmen, retinol verbindliches Protein für den Transport an, um Gewebe ins Visier zu nehmen. Ein verbindliches Protein innerhalb von Zellen, retinoic Zellsäure verbindliches Protein, dient dem Laden und der Bewegung retinoic Säure intrazellulär. Bioverfügbarkeit von Carotenoid erstreckt sich zwischen 1/5 zu 1/10 von retinol's. Carotenoids, werden wenn aufgenommen, als ein Teil einer Fettmahlzeit besser absorbiert. Außerdem werden die carotenoids in Gemüsepflanzen, besonders diejenigen mit zähen Zellwänden (z.B Karotten), besser absorbiert, wenn diese Zellwände zerbrochen werden, indem sie gekocht wird oder Hackfleisch gemacht wird.

Mangel

Mangel des Vitamins A ist in Entwicklungsländern üblich, aber in entwickelten Ländern selten gesehen. Etwa 250,000 bis 500,000 unterernährte Kinder in der sich entwickelnden Welt erblinden jedes Jahr von einem Mangel am Vitamin A. Nachtblindheit ist eines der ersten Zeichen des Mangels des Vitamins A. Mangel des Vitamins A trägt zu Blindheit durch das Bilden der Hornhaut sehr trocken und das Beschädigen der Netzhaut und Hornhaut bei.

Eingreifen/Heilmittel

Eingreifen oder Heilmittel im Mangel des Vitamins A in einer unzulänglichen Bevölkerung können mit drei Annäherungen beachtet werden: (A) durch die diätetische Modifizierung, die mit der Anpassung von Menüwahlen von betroffenen Personen von verfügbaren Nahrungsmittelquellen verbunden ist, um Inhalt des Vitamins A, (B) zu optimieren, allgemein gegessene und erschwingliche Nahrungsmittel mit dem Vitamin A bereichernd, hat ein Prozess Befestigung genannt. Es schließt Hinzufügung des synthetischen Vitamins A zu Stapelnahrungsmitteln wie Margarine, Brot, Mehl, Zerealien und andere Säuglingsformeln während der Verarbeitung und (des C) Geben-hohe Dosen des Vitamins A zur ins Visier genommenen unzulänglichen Bevölkerung, eine als Ergänzung bekannte Methode ein. Vorsicht sollte jedoch geübt werden, wenn man Ergänzung als eine Methode verwendet, Vitamin A im Körper wieder zu füllen, so dass obere schädliche Grenzen nicht erreicht werden.

Überdosis von Retinoid (Giftigkeit)

:see Hypervitaminosis für Details

Das Erträgliche Obere Aufnahme-Niveau (UL) für das Vitamin A, für einen 25-jährigen Mann, ist 3,000 Mikrogramme/Tag, oder ungefähr 10,000 IU.

Zu viel Vitamin A in der Retinoid-Form kann schädlich oder tödlich sein, hinauslaufend, was als hypervitaminosis A bekannt ist. Der Körper wandelt die Dimerized-Form, das Karotin ins Vitamin A um, weil es deshalb erforderlich ist, sind hohe Niveaus von Karotin im Vergleich zum ester (Tier) Formen nicht toxisch. Die Lebern von bestimmten Tieren besonders enthalten diejenigen, die an polare Umgebungen angepasst sind, häufig Beträge des Vitamins A, das für Menschen toxisch sein würde. So wird Giftigkeit des Vitamins A normalerweise in Arktischen Forschern und Leuten berichtet, die große Dosen des synthetischen Vitamins A nehmen. Der erste dokumentierte Tod wegen Vergiftung des Vitamins A war Xavier Mertz, ein schweizerischer Wissenschaftler, der im Januar 1913 auf einer Antarktischen Entdeckungsreise gestorben ist, die seinen Proviant verloren hatte und zum Essen seiner Schlitten-Hunde gefallen ist. Mertz hat tödliche Beträge des Vitamins A verbraucht, indem er die Lebern der Hunde gegessen hat.

Giftigkeit des Vitamins A kommt vor, wenn eine Person Vitamin A in großen Beträgen mehr aufnimmt als der tägliche empfohlene Wert in der Schwelle von 25,000 IU/Kg oder mehr. Häufig verzehrt sich die Person ungefähr 3-4mal, wie man glaubt, wird die Spezifizierungsgiftigkeit des RDA des Vitamins A mit den Interventionsmethoden vereinigt, die verwendet sind, um Niveaus des Vitamins A im Körper wie Nahrungsmittelmodifizierung zu befördern, Befestigung und Ergänzung, von denen alle verwendet werden, um Mangel-Giftigkeit des Vitamins A zu bekämpfen, werden in zwei Kategorien eingeteilt: akute und chronische Giftigkeit. Der erstere kommt wenige Stunden oder wenige Tage nach der Nahrungsaufnahme von großen Beträgen des Vitamins A zufällig oder über die unpassende Therapie vor. Die spätere (Chronische) Giftigkeit findet statt, wenn ungefähr 25,000 IU/Kg oder mehr vom Vitamin A seit einer anhaltenden Zeitspanne verbraucht werden. Mit beider Giftigkeit vereinigte Symptome schließen ein, aber nicht beschränkt auf Brechreiz, verschmierte Vision, Erschöpfung, Gewichtsabnahme, Menstruationsabnormitäten usw.

Wenn gegessen, in einer Mahlzeit sind 30 bis 90 Gramme der Eisbär-Leber genug, um einen Menschen zu töten, oder sogar Schlitten-Hunde sehr schlecht zu machen.

auch verdächtigt hat, ist überschüssiges Vitamin A ein Mitwirkender zu osteoporosis gewesen. Das scheint, an viel niedrigeren Dosen zu geschehen, als diejenigen, die erforderlich sind, akute Vergiftung zu veranlassen. Nur vorgebildetes Vitamin A kann diese Probleme verursachen, weil die Konvertierung von carotenoids ins Vitamin A downregulated ist, wenn physiologischen Anforderungen entsprochen wird. Ein übermäßiges Auffassungsvermögen von carotenoids kann jedoch carotenosis verursachen.

Die carotenoid synthetische Form von Beta-Karotin wurde mit einer Zunahme in Lungenkrebs interessanterweise vereinigt, als es in einer Lungenkrebs-Verhinderungsprobe in Rauchern männlichen Geschlechts studiert wurde. In Nichtrauchern ist die entgegengesetzte Wirkung bemerkt worden.

Übermaß hat sich vorgeformt das Vitamin A während früher Schwangerschaft ist auch mit einer bedeutenden Zunahme in Geburtsdefekten vereinigt worden. Diese Defekte können streng, sogar lebensbedrohend sein. Sogar zweimal kann der tägliche empfohlene Betrag strenge Geburtsdefekte verursachen. Der FDA empfiehlt zurzeit, dass schwangere Frauen ihr Vitamin A von Nahrungsmitteln bekommen, die Beta-Karotin enthalten, und dass sie sicherstellen sollten, dass sie nicht mehr als 5,000 IU des vorgebildeten Vitamins A (wenn irgendwelcher) pro Tag verbrauchen. Obwohl Vitamin A für die fötale Entwicklung notwendig ist, tragen die meisten Frauen Läden des Vitamins A in ihren fetten Zellen, so sollte Überergänzung ausschließlich vermieden werden.

Eine Rezension des ganzen randomized hat Proben in der wissenschaftlichen Literatur durch die in JAMA veröffentlichte Kollaboration von Cochrane kontrolliert 2007 hat gefunden, dass die Ergänzung mit Beta-Karotin oder Vitamin Sterblichkeit um 5 % und 16 % beziehungsweise vergrößert hat.

Gegen frühere Beobachtungen haben neue Studien, die aus einigen Entwicklungsländern (Indien, Bangladesch und Indonesien) erscheinen, stark darauf hingewiesen, dass, erwartungsvolle Mütter in der Bevölkerung dosierend, in der Mangel des Vitamins A üblich ist und mütterliche Sterblichkeit hoch ist, kann mütterliches Sterblichkeitsverhältnis außerordentlich reduzieren, das Ähnlich neugeborene Säuglings mit 50,000 IU (15 Mg) des Vitamins A innerhalb von 2 Tagen der Geburt dosiert, kann Neugeborenensterblichkeit bedeutsam reduzieren

Quellen

Alle Quellen des Vitamins A können retinol zur Verfügung stellen, aber retinoids werden natürlich in einigen Nahrungsmitteln des Tierursprungs gefunden. Jeder des folgenden enthält mindestens 0.15 Mg von retinoids pro:

• Kabeljau-Leber-Öl
• Butter, Margarine
• Leber (Rindfleisch, Schweinefleisch, Huhn, Truthahn, Fisch)
• Eier
• Käse, Milch

Synthetische Quellen

Synthetischer retinol wird unter den folgenden Handelsnamen auf den Markt gebracht: Acon, Afaxin, Agiolan, Alphalin, Anatola, Aoral, Apexol, Apostavit, Atav, Avibon, Avita, Avitol, Axerol, Dohyfral A, Epiteliol, GeNio-lassen, Prepalin, Testavol, Vaflol, Vi-Alpha, Vitpex, Vogan und Vogan-Neu.

Es gibt drei bekannte Wege zu retinol, die industriell verwendet werden, von denen alle mit dem Beta-ionone anfangen.

Nachtvision

Nachtblindheit — die Unfähigkeit, gut im gedämpften Licht zu sehen — wird mit einem Mangel am Vitamin A vereinigt. Zuerst wird das leichteste empfindliche (mehr Retinal enthaltend), Protein rhodopsin beeinflusst. Weniger pigmented durch das Retinal iodopsins (drei Formen/Farben in Menschen), verantwortlich für die Farbenvision und Abfragung relativ hoher leichter Intensitäten (Tagesvision), werden in frühen Stufen des Mangels des Vitamins A weniger verschlechtert. Alle diese Komplexe des Protein-Pigments werden in den Licht fühlenden Zellen in der Netzhaut des Auges gelegen.

Wenn stimuliert, durch das Licht spaltet sich rhodopsin in ein Protein und einen cofactor auf: opsin und all-trans-retinal (eine Form des Vitamins A). Die Regeneration von aktivem rhodopsin verlangt opsin und 11-cis-retinal. Die Regeneration von 11-cis-retinal kommt in Wirbeltieren über eine Folge von chemischen Transformationen vor, die "den Sehzyklus" einsetzen, und die in erster Linie im Retinal pigmented epithelische Zellen vorkommen.

Ohne entsprechende Beträge des Retinals ist die Regeneration von rhodopsin unvollständig, und Nachtblindheit kommt vor.

Nah verwandte Chemikalien

• Tretinoin (Tradename: Netzhaut)
• Isotretinoin (Tradename: Accutane (die Vereinigten Staaten), Roaccutane)
• Retinyl palmitate ("Vitamin A palmitate")

Genetisch konstruiertes Vitamin A hat Reis bereichert

Wegen des hohen Vorherrschens des Mangels des Vitamins A in Entwicklungsländern gibt es Anstrengungen, genetisch veränderten an Beta-Karotin reichen Reis zu erzeugen. Die Idee besteht darin, dass das armen Leuten helfen würde, die keine verschiedene Diät gewähren, die genügend natürliche Quellen des Vitamins A enthält, ihren diätetischen Bedarf decken können. Das goldene Reisprojekt ist eine solche Anstrengung, und erlebt bereits Proben.

Links

• Ein commoningly hat Zutat verwendet, um Hyperpigmentation zu erhellen
• NIH Büro von diätetischen Ergänzungen - Vitamin A
• Retinol verbindliches Protein
• Handbuch von Merck der Diagnose und Therapie: Mangel des Vitamins A
• WER Veröffentlichungen auf dem Mangel des Vitamins A
• Artikel BBC News über den Gebrauch von Retinol als eine Antirunzel-Sahne