Osteoporosis ("poröse Knochen", von Griechisch: οστούν/ostoun-Bedeutung "entgrätet", und πόρος/poros Bedeutung "der Pore") ist eine Krankheit von Knochen, die zu einer vergrößerten Gefahr des Bruchs führt. In osteoporosis wird die Knochen-Mineraldichte (BMD) reduziert, Knochen-Mikroarchitektur verschlechtert sich, und der Betrag und die Vielfalt von Proteinen im Knochen werden verändert. Osteoporosis wird von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als eine Knochen-Mineraldichte definiert, die 2.5 Standardabweichungen oder mehr unter der Mittelmaximalknochen-Masse (Durchschnitt von jungen, gesunden Erwachsenen), wie gemessen, durch DXA ist; der Begriff "feststehender osteoporosis" schließt die Anwesenheit eines Zerbrechlichkeitsbruchs ein. Die Krankheit kann als primärer Typ 1, primärer Typ 2, oder sekundär klassifiziert werden.

Die Form von osteoporosis, der in Frauen nach Klimakterium am üblichsten ist, wird primären Typ 1 oder postmenopausal osteoporosis genannt. Primärer Typ 2 osteoporosis oder seniler osteoporosis kommen nach dem Alter 75 vor und werden sowohl in Frauen als auch in Männern an einem Verhältnis 2:1 gesehen. Schließlich kann sekundärer osteoporosis in jedem Alter entstehen und Männer und Frauen ebenso betreffen. Diese Form von osteoporosis ergibt sich aus chronischen geneigt machenden medizinischen Problemen oder Krankheit oder verlängertem Gebrauch von Medikamenten wie glucocorticoids, wenn die Krankheit Steroide genannt - oder osteoporosis (SIOP oder GIOP) glucocorticoid-veranlasst wird.

Gefahren von Osteoporosis können mit Lebensstil-Änderungen und manchmal Medikament reduziert werden; in Leuten mit osteoporosis kann Behandlung mit beiden verbunden sein. Lebensstil-Änderung schließt Diät und Übung und das Verhindern von Fällen ein. Medikament schließt Kalzium, Vitamin D, bisphosphonates und mehrere andere ein. Rat der Fall-Verhinderung schließt Übung ein, um deambulatory Muskeln, Proprioception-Verbesserungsübungen abzutönen; Gleichgewicht-Therapien können eingeschlossen werden. Die Übung mit seiner anabolischen Wirkung, kann zur gleichen Zeit anhalten oder osteoporosis umkehren. Osteoporosis ist ein Bestandteil des Schwäche-Syndroms.

Zeichen und Symptome

Osteoporosis selbst hat keine Symptome; seine Hauptfolge ist die vergrößerte Gefahr von Knochen-Brüchen. Brüche von Osteoporotic sind diejenigen, die in Situationen vorkommen, wo gesunde Leute keinen Knochen normalerweise brechen würden; sie werden deshalb als Zerbrechlichkeitsbrüche betrachtet. Typische Zerbrechlichkeitsbrüche kommen im Rückgrat, der Rippe, der Hüfte und dem Handgelenk vor.

Brüche

Brüche sind der gefährlichste Aspekt von osteoporosis. Das Schwächen akuten und chronischen Schmerzes im Ältlichen wird häufig Brüchen von osteoporosis zugeschrieben und kann zu weiterer Unfähigkeit und früher Sterblichkeit führen. Die Brüche von osteoporosis können auch asymptomatic sein. Die Symptome von einem Wirbelzusammenbruch ("Kompressionsbruch") sind plötzlicher Rückenschmerz, häufig mit radiculopathic Schmerz (Schmerz wegen der Nervenwurzelkompression schießend), und selten mit der Rückenmark-Kompression oder cauda equina Syndrom. Vielfache Wirbelbrüche führen zu einer geneigten Haltung, Verlust der Höhe und chronischem Schmerz mit der resultierenden Verminderung der Beweglichkeit.

Brüche der langen Knochen verschlechtern akut Beweglichkeit und können Chirurgie verlangen. Hüfte-Bruch verlangt insbesondere gewöhnlich schnelle Chirurgie, weil es ernste Gefahren gibt, die mit einem Hüfte-Bruch, wie tiefe Ader-Thrombose und eine Lungenembolie und vergrößerte Sterblichkeit vereinigt sind.

Bruch-Risikorechenmaschinen bewerten die Gefahr des Bruchs, der auf mehreren Kriterien, einschließlich BMD, Alters, des Rauchens, Alkohol-Gebrauchs, Gewichts und Geschlechtes gestützt ist. Anerkannte Rechenmaschinen schließen FRAX und Dubbo ein.

Fall-Gefahr

Die vergrößerte Gefahr, vereinigt mit dem Altern zu fallen, führt zu Brüchen des Handgelenkes, des Stachels und der Hüfte. Die Gefahr des Fallens wird abwechselnd durch die verschlechterte Sehkraft wegen jeder Ursache (z.B Glaukom, macular Entartung), Gleichgewicht-Unordnung, Bewegungsunordnungen (z.B die Parkinsonsche Krankheit), Dementia und sarcopenia (alterszusammenhängender Verlust des Skelettmuskels) vergrößert. Zusammenbruch (vergänglicher Verlust des Tons von Postural mit oder ohne Bewusstlosigkeit) führt zu einer bedeutenden Gefahr von Fällen; Ursachen der Synkope sind Sammelleitung, aber können Herzarrhythmias (unregelmäßiges Herz geschlagen), vasovagal Synkope, orthostatic hypotension (anomaler Fall im Blutdruck auf das Aufstehen), und Beschlagnahmen einschließen. Die Eliminierung von Hindernissen und losen Teppichen in der lebenden Umgebung kann Fälle wesentlich reduzieren. Diejenigen mit vorherigen Fällen, sowie diejenigen mit einer Gehweise oder Gleichgewicht-Unordnung, sind am meisten gefährdet.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für Osteoporotic-Bruch können zwischen nichtmodifizierbarem und (potenziell) modifizierbarem gespalten werden. Außerdem gibt es spezifische Krankheiten und Unordnungen, in denen osteoporosis eine anerkannte Komplikation ist. Medikament-Gebrauch ist theoretisch modifizierbar, obwohl in vielen Fällen der Gebrauch des Medikaments, das Osteoporosis-Gefahr vergrößert, unvermeidlich ist.

Koffein ist nicht ein Risikofaktor für osteoporosis.

Nichtmodifizierbar

Die wichtigsten Risikofaktoren für osteoporosis sind fortgeschrittenes Alter (sowohl in Männern als auch in Frauen) und weibliches Geschlecht; der Oestrogen-Mangel im Anschluss an Klimakterium oder oophorectomy wird mit der schnellen Verminderung der Knochen-Mineraldichte aufeinander bezogen, während in Männern eine Abnahme in Testosteron-Niveaus einen vergleichbaren (aber weniger ausgesprochen) Wirkung hat. Während osteoporosis in Leuten von allen ethnischen Gruppen vorkommt, macht europäische oder asiatische Herkunft für osteoporosis geneigt. Diejenigen mit einer Familiengeschichte des Bruchs oder osteoporosis sind an einer vergrößerten Gefahr; die heritability des Bruchs sowie der niedrigen Knochen-Mineraldichte sind im Intervall von 25 bis 80 Prozent relativ hoch. Es gibt mindestens 30 mit der Entwicklung von osteoporosis vereinigte Gene. Diejenigen, die bereits einen Bruch gehabt haben, sind mindestens zweimal so wahrscheinlich, einen anderen Bruch im Vergleich zu jemandem desselben Alters und Geschlechtes zu haben. Eine kleine Statur ist auch ein nichtmodifizierbarer mit der Entwicklung von osteoporosis vereinigter Risikofaktor.

Potenziell modifizierbar

• Überalkohol — kleine Beträge von Alkohol sind wahrscheinlich vorteilhaft. Knochen-Dichte nimmt mit der zunehmenden Alkohol-Aufnahme zu. Jedoch vergrößert das chronische schwere Trinken (Alkohol-Aufnahme, die größer ist als 3 Einheiten/Tag) wahrscheinlich, Bruch-Gefahr trotz irgendwelcher vorteilhaften Effekten auf die Knochen-Dichte.
• Mangel des Vitamins D — niedrig zirkulierendes Vitamin D ist unter dem Ältlichen weltweit üblich. Milde Unzulänglichkeit des Vitamins D wird mit dem vergrößerten Nebenschilddrüse-Hormon (PTH) Produktion vereinigt. PTH vergrößert Knochen-Resorption, zu Knochen-Verlust führend. Eine positive Vereinigung besteht zwischen Serum 1,25-dihydroxycholecalciferol Niveaus und Knochen-Mineraldichte, während PTH mit der Knochen-Mineraldichte negativ vereinigt wird.
• Das Tabakrauchen — Viele Studien haben das Rauchen mit der verminderten Knochen-Gesundheit vereinigt, aber die Mechanismen sind unklar. Es ist vorgeschlagene Tabakrauchhemmungen die Tätigkeit von osteoblasts gewesen, und ist ein unabhängiger Risikofaktor für osteoporosis. Ein anderer ist dieses Rauchen läuft auf vergrößerte Depression des exogenous Oestrogens, niedrigeren Körpergewichts und früheren Klimakteriums hinaus, von denen alle beitragen, um Knochen-Mineraldichte zu senken.
• Unterernährung — Nahrung hat eine wichtige und komplizierte Rolle in der Wartung des guten Knochens. Identifizierte Risikofaktoren schließen niedrig diätetisches Kalzium und/oder Phosphor, Magnesium, Zink, Bor, Eisen, Fluorid, Kupfer, Vitamine A, K, E und C ein (und D, wo die Hautaussetzung vom Sonnenlicht eine unzulängliche Versorgung zur Verfügung stellt). Übernatrium ist ein Risikofaktor. Hohe Blutsäure kann Diät-zusammenhängend sein, und ist ein bekannter Gegner des Knochens. Einige haben niedrige Protein-Aufnahme, wie vereinigt, mit der niedrigeren Maximalknochen-Masse während der Adoleszenz und niedrigeren Knochen-Mineraldichte in ältlichen Bevölkerungen identifiziert. Umgekehrt haben einige niedrige Protein-Aufnahme als ein positiver Faktor identifiziert, Protein ist unter den Ursachen von diätetischer Säure. Die Unausgewogenheit des Omegas 6 zum Omega 3 mehrfach ungesättigte Fette ist noch eine andere identifizierte Gefahr

• Hohe Protein-Diät — Forschung hat eine Vereinigung zwischen Diäten hoch im Tierprotein gefunden und Harnkalzium vergrößert. Jedoch ist die Relevanz dieser Beobachtung, um Dichte zu entgräten, unklar, da höhere Protein-Diäten dazu neigen, Absorption von Kalzium von der Diät zu vergrößern, und mit der höheren Knochen-Dichte vereinigt werden. Tatsächlich ist es kürzlich behauptet worden, dass niedrige Protein-Diäten schlechte Knochen-Gesundheit verursachen.
• Untergewichtig/untätig — kommt das Knochen-Umbauen als Antwort auf physische Betonung vor, und Gewicht, das Übung trägt, kann in der Adoleszenz erreichte Maximalknochen-Masse vergrößern. In Erwachsenen hilft körperliche Tätigkeit, Knochen-Masse aufrechtzuerhalten, und kann sie um 1 oder 2 % vergrößern. Umgekehrt kann physische Untätigkeit zu bedeutendem Knochen-Verlust führen. (Das Vorkommen von osteoporosis ist in übergewichtigen Leuten niedriger.)
• Dauerausbildung — In weiblichen Dauerathleten können große Volumina der Ausbildung zu verminderter Knochen-Dichte und einer vergrößerten Gefahr von osteoporosis führen. Diese Wirkung könnte durch die intensive Lehrunterdrücken-Menstruation verursacht werden, amenorrhea erzeugend, und es ist ein Teil der Athletin-Triade. Jedoch für Athleten männlichen Geschlechts ist die Situation weniger klar, und obwohl einige Studien berichtet haben, dass niedrige Knochen-Dichte in Auslesedauerathleten männlichen Geschlechts, andere stattdessen vergrößerte Bein-Knochen-Dichte gesehen haben.
• Schwere Metalle — eine starke Vereinigung zwischen Kadmium, Leitung und Knochen-Krankheit ist gegründet worden. Die Aussetzung der niedrigen Stufe von Kadmium wird mit einem vergrößerten Verlust der Knochen-Mineraldichte sogleich in beiden Geschlechtern vereinigt, zu Schmerz und vergrößerter Gefahr von Brüchen besonders im Ältlichen und in Frauen führend. Höhere Kadmium-Aussetzung läuft auf osteomalacia (Erweichung des Knochens) hinaus.
• Alkoholfreie Getränke — einige Studien zeigen an, dass alkoholfreie Getränke (von denen viele phosphorige Säure enthalten) Gefahr von osteoporosis vergrößern können; andere weisen darauf hin, dass alkoholfreie Getränke Kalzium enthaltende Getränke von der Diät versetzen können, anstatt osteoporosis direkt zu verursachen.
• Hoch vergrößert diätetische Protein-Aufnahme Kalzium-Ausscheidung im Urin und ist mit der vergrößerten Gefahr von Brüchen in Forschungsstudien verbunden worden. Andere Untersuchungen haben gezeigt, dass Protein für die Kalzium-Absorption erforderlich ist, aber dass übermäßiger Protein-Verbrauch diesen Prozess hemmt. Keine interventional Proben sind auf dem diätetischen Protein in der Verhinderung und Behandlung von osteoporosis durchgeführt worden.

Krankheiten und Unordnungen

Viele Krankheiten und Unordnungen sind mit osteoporosis vereinigt worden. Für einige ist der zu Grunde liegende Mechanismus, der den Knochen-Metabolismus beeinflusst, aufrichtig, wohingegen für andere die Ursachen vielfach oder unbekannt sind.

• Im Allgemeinen verursacht Immobilisierung Knochen-Verlust (im Anschluss an den 'Gebrauch es, oder verlieren Sie es' herrscht). Zum Beispiel kann lokalisierter osteoporosis nach der verlängerten Immobilisierung eines zerbrochenen Gliedes in einem Wurf vorkommen. Das ist auch in energischen Patienten mit einem hohen Knochen-Umsatz (zum Beispiel, Athleten) üblicher. Andere Beispiele schließen Knochen-Verlust während des Raumflugs oder in Leuten ein, die bettlägerig sind, oder die Rollstühle aus verschiedenen Gründen verwenden.
• Staaten von Hypogonadal können sekundären osteoporosis verursachen. Diese schließen Syndrom von Turner, Syndrom von Klinefelter, Syndrom von Kallmann, Pubertätsmagersucht, andropause, hypothalamic amenorrhea oder hyperprolactinemia ein. In Frauen wird die Wirkung von hypogonadism durch den Oestrogen-Mangel vermittelt. Es kann als frühes Klimakterium erscheinen (
• Endokrine Unordnungen, die Knochen-Verlust veranlassen können, schließen das Syndrom von Cushing, hyperparathyroidism, thyrotoxicosis, hypothyroidism, Zuckerkrankheit mellitus Typ 1 und 2, acromegaly, und Nebennierenunzulänglichkeit ein. In Schwangerschaft und Laktation kann es einen umkehrbaren Knochen-Verlust geben.
• Unterernährung, parenteral Nahrung und malabsorption kann zu osteoporosis führen. Gastrointestinal und Ernährungsunordnungen, die für osteoporosis geneigt machen können, schließen Bauchkrankheit, die Krankheit von Crohn, Milchzucker-Intoleranz, Chirurgie ein (nachdem gastrectomy, Darmumleitungschirurgie oder Resektion ausnehmen), und strenge Leber-Krankheit (besonders primäre biliary Zirrhose). Patienten mit Heißhunger können auch osteoporosis entwickeln. Diejenigen mit einer sonst entsprechenden Kalzium-Aufnahme können sich osteoporosis wegen der Unfähigkeit entwickeln, Kalzium und/oder Vitamin D zu absorbieren. Andere Mikronährstoffe wie Vitamin K oder Mangel des Vitamins B12 können auch beitragen.
• Patienten mit rheumatologic Unordnungen wie rheumatische Arthritis, ankylosing spondylitis, systemischer lupus erythematosus und idiopathic jugendliche Polygelenkarthritis sind an der vergrößerten Gefahr von osteoporosis, entweder als ein Teil ihrer Krankheit oder wegen anderer Risikofaktoren (namentlich corticosteroid Therapie). Körperkrankheiten wie amyloidosis und sarcoidosis können auch zu osteoporosis führen.
• Nierenunzulänglichkeit kann zu osteodystrophy führen.
• Mit osteoporosis verbundene Unordnungen von Hematologic sind vielfacher myeloma und anderer monoclonal gammopathies, lymphoma und Leukämie, mastocytosis, Bluterkrankheit, Sichelzellenanämie und thalassemia.
• Mehrere geerbte Unordnungen sind mit osteoporosis verbunden worden. Diese schließen osteogenesis imperfecta, Syndrom von Marfan, hemochromatosis, hypophosphatasia, glycogen Lagerungskrankheiten, homocystinuria, Ehlers-Danlos Syndrom, porphyria, das Syndrom von Menkes, epidermolysis bullosa und die Krankheit von Gaucher ein.
• Leute mit scoliosis der unbekannten Ursache haben auch eine höhere Gefahr von osteoporosis. Knochen-Verlust kann eine Eigenschaft des komplizierten Regionalschmerzsyndroms sein. Es ist auch in Leuten mit der Parkinsonschen Krankheit und chronischen hemmenden Lungenkrankheit häufiger.

Medikament

Bestimmte Medikamente sind mit einer Zunahme in der Osteoporosis-Gefahr vereinigt worden; nur Steroiden und anticonvulsants werden klassisch vereinigt, aber Beweise erscheinen hinsichtlich anderer Rauschgifte.

• Steroide-veranlasster osteoporosis (SIOP) entsteht wegen des Gebrauches von glucocorticoids - analog dem Syndrom von Cushing und hauptsächlich das axiale Skelett einschließend. Das synthetische glucocorticoid verschreibungspflichtige Medikament prednisone ist ein Hauptkandidat nach der verlängerten Aufnahme. Einige Berufsrichtlinien empfehlen Prophylaxe in Patienten, die die Entsprechung vom mehr als 30 Mg Hydrokortison (7.5 Mg von prednisolone) besonders nehmen, wenn das über drei Monate ist. Abwechselnder Tagesgebrauch kann diese Komplikation nicht verhindern.
• Barbitursäurepräparat, phenytoin und einige andere Enzym veranlassende Antiepileptiker - diese beschleunigen wahrscheinlich den Metabolismus des Vitamins D.
• L-Thyroxine Überersatz kann zu osteoporosis auf eine ähnliche Mode beitragen, wie thyrotoxicosis tut. Das kann in subklinischem hypothyroidism wichtig sein.
• Mehrere Rauschgifte veranlassen hypogonadism, zum Beispiel aromatase Hemmstoffe, die in Brustkrebs, methotrexate und anderen anti-metabolite Rauschgiften, Depot-Progesteron und Gonadotropin-Ausgabe-Hormon agonists verwendet sind.
• Antikoagulanzien - der langfristige Gebrauch von heparin wird mit einer Abnahme in der Knochen-Dichte und warfarin vereinigt (und coumarins verbunden) sind mit einer vergrößerten Gefahr in Osteoporotic-Bruch im langfristigen Gebrauch verbunden worden.
• Protonenpumpe-Hemmstoffe - diese Rauschgifte hemmen die Produktion von Magen-Säure; es wird gedacht, dass das Kalzium-Absorption stört. Chronische Phosphatschwergängigkeit kann auch mit aluminiumenthaltenden Antazida vorkommen.
• Thiazolidinediones (verwendet für Zuckerkrankheit) - rosiglitazone und vielleicht pioglitazone, Hemmstoffe von PPARγ, sind mit einer vergrößerten Gefahr von osteoporosis und Bruch verbunden worden.
• Chronische Lithiumtherapie ist mit osteoporosis vereinigt worden.

Pathogenesis

Der zu Grunde liegende Mechanismus in allen Fällen von osteoporosis ist eine Unausgewogenheit zwischen Knochen-Resorption und Knochen-Bildung. Im normalen Knochen gibt es das unveränderliche Matrixumbauen des Knochens; bis zu 10 % der ganzen Knochen-Masse können das Umbauen an jedem Punkt rechtzeitig erleben. Der Prozess findet im Knochen Mehrzelleinheiten (BMUs), wie zuerst beschrieben, durch Frost 1963 statt. Knochen ist resorbed durch osteoclast Zellen (die auf das Knochenmark zurückzuführen sind), nach dem neuer Knochen durch osteoblast Zellen abgelegt wird.

Die drei Hauptmechanismen, durch die sich osteoporosis entwickelt, sind eine unzulängliche Maximalknochen-Masse (das Skelett entwickelt ungenügende Masse und Kraft während des Wachstums), übermäßige Knochen-Resorption und unzulängliche Bildung des neuen Knochens während des Umbauens. Ein Wechselspiel dieser drei Mechanismen unterliegt der Entwicklung des zerbrechlichen Knochen-Gewebes. Hormonale Faktoren bestimmen stark die Rate der Knochen-Resorption; haben Sie des Oestrogens (z.B infolge Klimakteriums) an Zunahme-Knochen-Resorption sowie dem Verringern der Absetzung des neuen Knochens Mangel, der normalerweise in Gewicht tragenden Knochen stattfindet. Der Betrag des Oestrogens musste diesen Prozess unterdrücken ist niedriger als das normalerweise musste die Gebärmutter- und Brustdrüse stimulieren. Der α-form des Oestrogen-Empfängers scheint, in der Regulierung des Knochen-Umsatzes am wichtigsten zu sein. Zusätzlich zum Oestrogen spielt Kalzium-Metabolismus eine bedeutende Rolle im Knochen-Umsatz, und der Mangel an Kalzium und Vitamin D führt zu verschlechterter Knochen-Absetzung; außerdem reagieren die Nebenschilddrüsen auf niedrige Kalzium-Niveaus durch das Absondern des Nebenschilddrüse-Hormons (parathormone, PTH), der Knochen-Resorption vergrößert, um genügend Kalzium im Blut zu sichern. Die Rolle von calcitonin, ein Hormon, das durch die Schilddrüse erzeugt ist, die Knochen-Absetzung vergrößert, ist weniger klar und wahrscheinlich so nicht bedeutend wie dieser von PTH.

Die Aktivierung von osteoclasts wird durch verschiedene molekulare Signale geregelt, von denen RANKL (Empfänger-Aktivator für den Kernfaktor κB ligand) einer von studierten besten ist. Dieses Molekül wird durch osteoblasts und andere Zellen (z.B Lymphozyten) erzeugt, und stimuliert REIHE (Empfänger-Aktivator des Kernfaktors κB). Osteoprotegerin (OPG) bindet RANKL, bevor es eine Gelegenheit hat zu binden, um SICH AUFZUREIHEN, und folglich seine Fähigkeit unterdrückt, Knochen-Resorption zu vergrößern. RANKL, REIHE und OPG sind nah mit dem Geschwulst-Nekrose-Faktor und seinen Empfängern verbunden. Die Rolle des wnt Signalpfad wird anerkannt, aber weniger gut verstanden. Wie man denkt, nimmt die lokale Produktion von eicosanoids und interleukins an der Regulierung des Knochen-Umsatzes teil, und die überschüssige oder reduzierte Produktion dieser Vermittler kann der Entwicklung von osteoporosis unterliegen.

Knochen von Trabecular (oder cancellous Knochen) sind der einem Schwamm ähnliche Knochen an den Enden von langen Knochen und Wirbeln. Knochen von Cortical ist die harte Außenschale von Knochen und die Mitte von langen Knochen. Weil osteoblasts und osteoclasts die Oberfläche von Knochen bewohnen, trabecular Knochen, ist mehr Thema dem Knochen-Umsatz dem Umbauen aktiver. Nicht nur wird Knochen-Dichte vermindert, aber die Mikroarchitektur des Knochens wird gestört. Die schwächeren spicules der trabecular Knochen-Brechung ("Mikrospalten"), und werden durch den schwächeren Knochen ersetzt. Allgemeine Osteoporotic-Bruch-Seiten, das Handgelenk, die Hüfte und der Stachel, haben einen relativ hohen trabecular Knochen zum cortical Knochen-Verhältnis. Diese Gebiete verlassen sich auf den trabecular Knochen für die Kraft, und deshalb veranlasst das intensive Umbauen diese Gebiete, am meisten zu degenerieren, wenn das Umbauen imbalanced ist. Um die Alter 30-35, cancellous oder trabecular Knochen-Verlust beginnt. Frauen können nicht weniger als 50 % verlieren, während Männer ungefähr 30 % verlieren.

Diagnose

Die Diagnose von osteoporosis kann mit der herkömmlichen Röntgenografie und durch das Messen der Knochen-Mineraldichte (BMD) gemacht werden. Die populärste Methode, BMD zu messen, ist Doppelenergieröntgenstrahl-Absorptionsmesstechnik (DXA oder DEXA). Zusätzlich zur Entdeckung von anomalem BMD verlangt die Diagnose von osteoporosis Untersuchungen potenziell modifizierbarer zu Grunde liegender Ursachen; das kann mit Blutproben getan werden. Abhängig von der Wahrscheinlichkeit eines zu Grunde liegenden Problems können Untersuchungen für Krebs mit der Metastase zum Knochen, vielfachem myeloma, der Krankheit von Cushing und den anderen oben erwähnten Ursachen durchgeführt werden.

Herkömmliche Röntgenografie

Herkömmliche Röntgenografie, ist sowohl allein als auch in Verbindung mit CT oder MRI nützlich, um Komplikationen von osteopenia zu entdecken (reduzierte Knochen-Masse; pre-osteoporosis), wie Brüche; für die Differenzialdiagnose von osteopenia; oder für Anschlußüberprüfungen in spezifischen klinischen Einstellungen, wie weiche Gewebekalkbildungen, sekundärer hyperparathyroidism oder osteomalacia in Nierenosteodystrophy. Jedoch ist Röntgenografie gegen die Entdeckung der frühen Krankheit relativ unempfindlich und verlangt, dass ein wesentlicher Betrag des Knochen-Verlustes (ungefähr 30 %) auf Röntgenstrahl-Images offenbar ist.

Die radiographic Haupteigenschaften von verallgemeinertem osteoporosis sind Cortical-Verdünnung und vergrößerter radiolucency. Häufige Komplikationen von osteoporosis sind Wirbelbrüche, für die Rückgratröntgenografie beträchtlich in der Diagnose und dem Anschluß-helfen kann. Wirbelhöhe-Maße können mit Röntgenstrahlen des einfachen Films durch das Verwenden mehrerer Methoden wie Höhe-Verlust zusammen mit der Bereichsverminderung objektiv gemacht werden, wenn besonders man auf die vertikale Missbildung in T4-L4, oder durch die Bestimmung eines Rückgratbruch-Index schaut, der die Zahl von beteiligten Wirbeln in Betracht zieht. Die Beteiligung von vielfachen Wirbelkörpern führt zu kyphosis des Bruststachels, der dem Kliniker als "der Buckel der Witwe offensichtlich ist."

Klinische Entscheidungsregel

Mehrere klinische Entscheidungsregeln sind geschaffen worden, um die Gefahr von Osteoporotic-Brüchen vorauszusagen. Die QFracture-Kerbe wurde 2009 entwickelt und basiert auf dem Alter, BMI, Status, Alkohol-Gebrauch, rheumatische Arthritis, kardiovaskuläre Krankheit, Zuckerkrankheit des Typs 2, Asthma, Gebrauch von tricyclic Antidepressiven oder corticosteroids, Leber-Krankheit und einer Geschichte von Fällen in Männern rauchend. In der Frau-Hormonersatztherapie werden elterliche Geschichte von osteoporosis, gastrointestinal malabsorption, und menopausal Symptome auch in Betracht gezogen. Eine Website ist verfügbar, um zu helfen, diese Kerbe anzuwenden.

Doppelenergieröntgenstrahl-Absorptionsmesstechnik

Doppelenergieröntgenstrahl-Absorptionsmesstechnik (DXA, früher DEXA) wird als die Goldwährung für die Diagnose von osteoporosis betrachtet. Osteoporosis wird diagnostiziert, wenn die Knochen-Mineraldichte weniger ist als oder gleich 2.5 Standardabweichungen unter dieser einer jungen erwachsenen Bezugsbevölkerung. Das wird als eine T-Kerbe übersetzt. Die Weltgesundheitsorganisation hat die folgenden diagnostischen Richtlinien gegründet:

• T-Kerbe-1.0 oder größer ist "normaler"
• T-Kerbe zwischen-1.0 und-2.5 ist "niedrige Knochen-Masse" (oder "osteopenia")
• T-Kerbe-2.5 oder ist unten osteoporosis

Als es auch einen Osteoporotic-Bruch gegeben hat (auch genannter "niedriger Trauma-Bruch" oder "Zerbrechlichkeitsbruch"), definiert als derjenige, der infolge eines Falls von einer Stehhöhe vorkommt, wird der Begriff "streng oder feststehend" osteoporosis gebraucht.

Die Internationale Gesellschaft für Klinischen Densitometry nimmt die Position, dass eine Diagnose von osteoporosis in Männern unter 50 Jahren alt auf der Grundlage von densitometric Kriterien allein nicht gemacht werden sollte. Es stellt auch fest, dass für pre-menopausal Frauen Z-Hunderte (Vergleich mit der Altersgruppe aber nicht Maximalknochen-Masse) aber nicht T-Hunderte verwendet werden sollten, und dass die Diagnose von osteoporosis in solchen Frauen auch auf der Grundlage von densitometric Kriterien allein nicht gemacht werden sollte.

Biomarkers

Chemische biomarkers sind ein nützliches Werkzeug im Ermitteln der Knochen-Degradierung. Das Enzym cathepsin K bricht Typ-I collagen Protein, ein wichtiger Bestandteil in Knochen. Bereite Antikörper können das resultierende Bruchstück, genannt einen neoepitope als eine Weise anerkennen, osteoporosis zu diagnostizieren. Die vergrößerte Harnausscheidung von C-telopeptides, ein Typ-I collagen Durchbruchsprodukt, dient auch als ein biomarker für osteoporosis.

Andere Messwerkzeuge

Quantitative geschätzte Tomographie unterscheidet sich von DXA, in dem sie getrennte Schätzungen von BMD für trabecular und cortical Knochen gibt und genaue volumetrische Mineraldichte im Mg/Cm aber nicht dem Verwandten von BMD Z Kerbe meldet. Unter den Vorteilen von QCT: Es kann an axialen und peripherischen Seiten durchgeführt werden, kann vom vorhandenen CT-Ansehen ohne eine getrennte Strahlendosis berechnet werden, ist empfindlich, um sich mit der Zeit zu ändern, kann ein Gebiet jeder Größe analysieren oder gestalten, schließt irrelevantes Gewebe wie Fett, Muskel und Luft aus, und verlangt Kenntnisse der Subbevölkerung des Patienten nicht, um eine klinische Kerbe (z.B die Z-Kerbe aller Frauen eines bestimmten Alters) zu schaffen. Unter den Nachteilen von QCT: Es verlangt eine hohe Strahlendosis im Vergleich zu DXA, CT Scanner sind groß und teuer, und weil seine Praxis weniger standardisiert worden ist als BMD, sind seine Ergebnisse von dem Maschinenbediener abhängiger. Peripherischer QCT ist eingeführt worden, um die Beschränkungen von DXA und QCT zu übertreffen.

Quantitativer Ultraschall ist im Vorteil im Festsetzen osteoporosis. Die Modalität ist klein, keine ionisierende Strahlung wird beteiligt, Maße können schnell und leicht gemacht werden, und die Kosten des Geräts sind im Vergleich zu DXA und QCT Geräten niedrig. Der calcaneus ist die allgemeinste Skelettseite für die quantitative Ultraschall-Bewertung, weil es einen hohen Prozentsatz des trabecular Knochens hat, der öfter ersetzt wird als cortical Knochen, frühe Beweise der metabolischen Änderung zur Verfügung stellend. Außerdem ist der calcaneus ziemlich flach und parallel, Umpositionierungsfehler reduzierend. Die Methode kann auf Kinder, neonates, und Vorbegriff-Säuglings, genauso gut, wie auf Erwachsene angewandt werden. Einmal Mikrobildaufbereitung von Werkzeugen, um spezifische Aspekte der Knochen-Qualität zu untersuchen, werden entwickelt, es wird erwartet, dass quantitativer Ultraschall in der klinischen Praxis zunehmend verwendet wird.

Abschirmung

Die Einsatzgruppe von U.S Preventive Services (USPSTF) hat 2011 empfohlen, dass alle Frauen 65 Jahre alt oder älter mit dem Knochen densitometry geschirmt werden sollten. Sie empfehlen, Frauen jedes Alters mit vergrößerten Risikofaktoren zu schirmen, das sie gefährdet gleichwertig einem 65-Jährigen ohne zusätzliche Risikofaktoren stellt. Die bedeutendsten Risikofaktoren sind niedrigeres Körpergewicht (Gewicht

Der USPSTF beschließt, dass der Schaden gegen den Vorteil der Abschirmung für osteoporosis in Männern jedes Alters unbekannt ist. Andere haben jedoch behauptet, dass Abschirmung wirksam in jenen 80 bis 85 Jahren alt gekostet werden kann.

Verhinderung

Methoden, osteoporosis zu verhindern, schließen Änderungen des Lebensstils ein. Jedoch gibt es Medikamente, die für die Verhinderung ebenso verwendet werden können. Als ein verschiedenes Konzept dort sind osteoporosis ortheses, die helfen, Stachel-Brüche zu verhindern und das Aufbauen von Muskeln zu unterstützen. Fall-Verhinderung kann helfen, osteoporosis Komplikationen zu verhindern. Es gibt einige Beweise für Hüfte-Beschützer spezifisch unter denjenigen, die in Sorge-Häusern sind.

Lebensstil

Die Lebensstil-Verhinderung von osteoporosis ist in vielen Aspekt-Inversionen von potenziell modifizierbaren Risikofaktoren. Da das Tabakrauchen und die unsichere Alkohol-Aufnahme mit osteoporosis verbunden worden sind, wird das Rauchen der Beendigung und Mäßigung der Alkohol-Aufnahme in der Verhinderung von osteoporosis allgemein empfohlen. Viele andere Risikofaktoren einige modifizierbar und können andere, die solcher als nicht modifizierbar sind, genetisch an osteoporosis beteiligt werden.

Das Erzielen einer höheren Maximalknochen-Masse durch die Übung und richtige Nahrung während der Adoleszenz ist für die Verhinderung von osteoporosis wichtig. Übung und Nahrung während des Rests des Lebens verzögern Knochen-Entartung. Das Jogging, oder Stufe spazieren gehend, die an 70-90 % der maximalen Anstrengung dreimal pro Woche, zusammen mit 1,500 Mg Kalzium pro Tag, vergrößerte Knochen-Dichte des lumbalen (niedrigeren) Stachels durch 5 % mehr als neun Monate klettert. Personen, die bereits mit osteopenia oder osteoporosis diagnostiziert sind, sollten ihr Übungsprogramm mit ihrem Arzt besprechen, um Brüche zu vermeiden.

Nahrung

Kalzium und Kalzium plus das Vitamin D sind im Verhindern osteoporosis wirksam. Leute gefährdet für osteoporosis (z.B Steroide-Gebrauch) werden allgemein mit dem Vitamin D und den Kalzium-Ergänzungen und häufig mit bisphosphonates behandelt. Ergänzung des Vitamins D allein verhindert Brüche nicht, und muss mit Kalzium verbunden werden. Leute, die Protonenpumpe-Hemmstoffe oder H2 blockers nehmen, absorbieren Kalzium-Karbonat gut nicht; Kalzium-Zitrat ist die Ergänzung der Wahl in dieser Bevölkerung. In Nierenkrankheit werden aktivere Formen des Vitamins D wie cholecalciferol oder (1,25-dihydroxycholecalciferol oder calcitriol, der die biologisch aktive Hauptform des Vitamins D ist) verwendet, weil die Niere calcitriol von (25-hydroxycholecalciferol) calcidiol nicht entsprechend erzeugen kann, der die Lagerungsform von Feinproben des Vitamins D des Vitamins D.In ist, wird Vitamin D (ergocalitrol) deshalb nicht genau gemessen Vitamin D (cholecalciferol) wird für die Ergänzung empfohlen.

Medikament

Ebenso für die Behandlung kann bisphosphonate in Fällen der sehr hohen Gefahr verwendet werden. Andere für die Verhinderung von osteoporosis vorgeschriebene Arzneimittel schließen raloxifene, einen auswählenden Oestrogen-Empfänger-Modulator (SERM) ein.

Oestrogen-Ersatztherapie bleibt eine gute Behandlung für die Verhinderung von osteoporosis, aber in dieser Zeit, wird nicht empfohlen, wenn es andere Anzeigen für seinen Gebrauch ebenso nicht gibt. Es gibt Unklarheit und Meinungsverschiedenheit darüber, ob Oestrogen in Frauen im ersten Jahrzehnt nach dem Klimakterium empfohlen werden sollte.

In hypogonadal Männern, wie man gezeigt hat, hat Testosteron Verbesserung in der Knochen-Menge und Qualität, aber bezüglich 2008 gegeben, es gibt keine Studien der Effekten auf Brüche oder in Männern mit einem normalen Testosteron-Niveau.

Management

Lebensstil-Änderungen sind ein wichtiger Aspekt der Behandlung, und es gibt mehrere Medikamente, die verwendet sind, um osteoporosis abhängig vom Geschlecht zu behandeln. Aerobic, Gewicht-Lager und Widerstand trainieren alle erhalten aufrecht oder vergrößern BMD in postmenopausal Frauen. Ein Hauptproblem gewinnt langfristige Anhänglichkeit an der Therapie von Leuten mit osteoporosis mit der Hälfte, die nicht ihre Medikamente und den grössten Teil der Einstellung innerhalb eines Jahres nimmt.

Medikamente

Die meisten bisphosphonates sind im Verhindern des Bruchs des Wirbels, der Nichtwirbelknochen und der Hüften wirksam. Sie sind jedoch direkt mit einander deshalb nicht verglichen worden es ist nicht wissen, ob man besser ist als andere. Zerbrechen Sie die Risikominderung ist zwischen 25 und 70 %, je nachdem der Knochen eingeschlossen hat. Es gibt Sorgen von atypischen Oberschenkelbrüchen und osteonecrosis des Kiefers mit dem langfristigen Gebrauch jedoch diese riskieren sind niedrig.

gezeigt hat, ist Teriparatide (ein recombinant Nebenschilddrüse-Hormon) in der Behandlung von Frauen mit postmenopausal osteoporosis wirksam gewesen. Es gibt auch einige Beweise, dass Strontium ranelate im Verringern der Gefahr von vertebralen und nicht Wirbelbrüchen in postmenopausal osteoporotic Frauen wirksam ist. Hormonersatztherapie, während wirksam, für osteoporosis wird nur in Frauen empfohlen, die auch menopausal Symptome haben. Raloxifene, während wirksam, im Verringern von Wirbelbrüchen bewirkt die Gefahr nicht Wirbelbruch nicht. Und während es die Gefahr des Brustkrebses reduziert, vergrößert es die Gefahr von Blutklumpen und Schlägen. Denosumab ist auch wirksam, um Osteoporotic-Brüche zu verhindern. In hypogonadal Männern ist Testosteron zur Verbesserungsknochen-Menge und Qualität gezeigt worden, aber es gibt keine Studien, die auf seine Wirkung auf die Bruch-Gefahr oder in Männern mit einem normalen Testosteron-Niveau schauen.

Nahrung

Kalzium und Vitamin D vermindern die Gefahr von Nichtwirbelbrüchen in denjenigen mit postmenopausal osteoporosis um etwa 18 %. Die hohe Aufnahme des Vitamins D reduziert Brüche im Ältlichen. Vitamin K verhindert Knochen-Verlust und/oder Brüche in denjenigen mit postmenopausal osteoporosis,

Prognose

Obwohl osteoporosis Patienten eine vergrößerte Sterblichkeitsziffer wegen der Komplikationen des Bruchs haben, ist es selten tödlich.

Hüfte-Brüche können zu verminderter Beweglichkeit und einer zusätzlichen Gefahr von zahlreichen Komplikationen (solcher als tief venöse Thrombose und/oder Lungenembolie, Lungenentzündung) führen. Die 6-monatige Sterblichkeitsziffer im Anschluss an Hüfte-Bruch ist etwa 13.5 %, und ein wesentliches Verhältnis (fast 13 %) von Leuten, die einen Hüfte-Bruch ertragen haben, braucht Gesamthilfe, um nach einem Hüfte-Bruch zu mobilisieren.

Wirbelbrüche, während sie einen kleineren Einfluss auf Sterblichkeit haben, können zu strengem chronischem Schmerz des neurogenic Ursprungs führen, der hart sein kann, sowie Missbildung zu kontrollieren. Obwohl selten, können vielfache Wirbelbrüche zu solchem strengem Buckel zurück (kyphosis) führen, den der resultierende Druck auf innere Organe jemandes Fähigkeit verschlechtern kann zu atmen.

Abgesondert von der Gefahr des Todes und der anderen Komplikationen, osteoporotic Brüche werden mit einer reduzierten Gesundheitszusammenhängenden Lebensqualität vereinigt.

Epidemiologie

Osteoporosis betrifft 55 % von Amerikanern im Alter von 50 und oben. Dieser sind etwa 80 % Frauen. Es wird geschätzt, dass 1 in 3 Frauen und jedem 12. Mann über das Alter von 50 weltweiten osteoporosis haben. Es ist für Millionen von Brüchen jährlich verantwortlich, größtenteils die Lendenwirbel, die Hüfte und das Handgelenk einschließend. Zerbrechlichkeitsbrüche von Rippen sind auch in Männern üblich.

Hüfte-Brüche

Hüfte-Brüche sind für die ernstesten Folgen von osteoporosis verantwortlich. In den Vereinigten Staaten sind mehr als 250,000 Hüfte-Brüche jährlich osteoporosis zuzuschreibend. Es wird geschätzt, dass eine 50-jährige weiße Frau eine 17.5-%-Lebensgefahr des Bruchs des proximalen Oberschenkelknochens hat. Das Vorkommen der Hüfte zerbricht Zunahmen jedes Jahrzehnt vom sechsten bis das neunte sowohl für Frauen als auch für Männer für alle Bevölkerungen. Das höchste Vorkommen wird unter Männern und Frau-Altern 80 oder älter gefunden.

Wirbelbrüche

Zwischen 35-50 % aller über 50 Frauen hatte mindestens einen Wirbelbruch. In den Vereinigten Staaten kommen 700,000 Wirbelbrüche jährlich vor, aber nur ungefähr ein Drittel wird anerkannt. In einer Reihe von 9704 von Frauen im Alter von 68.8 durchschnittlich studiert seit 15 Jahren, 324 hatte bereits einen Wirbelbruch beim Zugang in die Studie ertragen; 18.2 % haben einen Wirbelbruch entwickelt, aber diese Gefahr hat sich zu 41.4 % in Frauen erhoben, die einen vorherigen Wirbelbruch hatten.

Handgelenk

In den Vereinigten Staaten sind 250,000 Handgelenk-Brüche jährlich osteoporosis zuzuschreibend. Handgelenk-Brüche sind der dritte allgemeinste Typ von Osteoporotic-Brüchen. Die Lebensgefahr, einen Bruch ein Gebirgspässe zu stützen, ist ungefähr 16 % für weiße Frauen. Als Frauen Alter 70 erreichen, haben ungefähr 20 % mindestens einen Handgelenk-Bruch gehabt.

Rippe-Brüche

Zerbrechlichkeitsbrüche der Rippen sind in Männern so jung üblich wie Alter fünfunddreißig darauf. Diese werden häufig als Zeichen von osteoporosis überblickt, weil diese Männer häufig physisch energisch sind und den Bruch im Laufe der körperlichen Tätigkeit ertragen. Ein Beispiel würde infolge des Fallens während das Wasserskilaufen oder Strahlskilaufen sein. Jedoch wird ein schneller Test des Testosteron-Niveaus der Person im Anschluss an die Diagnose des Bruchs sogleich offenbaren, ob diese Person gefährdet sein könnte.

Geschichte

Die Verbindung zwischen den alterszusammenhängenden Verminderungen der Knochen-Dichte und Bruch-Gefahr geht mindestens Astley Cooper zurück, und der Begriff "osteoporosis" und Anerkennung seines pathologischen Äußeren wird allgemein dem französischen Pathologen Jean Lobstein zugeschrieben. Der amerikanische Endokrinologe Vollerer Albright hat osteoporosis mit dem Postmenopausal-Staat verbunden. Bisphosponates, der die Behandlung von osteoporosis revolutioniert hat, wurde in den 1960er Jahren entdeckt.

Links

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