Thrombus

Ein thrombus , oder Blutklumpen, ist das Endprodukt des Blutkoagulationsschritts in hemostasis. Es wird über die Ansammlung von Thrombozyten erreicht, die einen Thrombozyt-Stecker und die Aktivierung des humoral Koagulationssystems (d. h. gerinnende Faktoren) bilden. Ein thrombus ist in Fällen der Verletzung normal, aber in Beispielen der Thrombose pathologisch.

Wandmalerei thrombi ist thrombi Anhänger zur Behälter-Wand. Sie sind nicht verschließend und betreffen große Behälter, wie Herz und Aorta. Äußerst scheinen sie grau-rot mit dunklen und leichten Wechsellinien (Linien von Zahn), die Bänder von fibrin (leichter) mit verführten Leukozyten und roten (dunkleren) Blutzellen vertreten.

Pathophysiology

Spezifisch ist ein thrombus die unpassende Aktivierung des Hemostatic-Prozesses in einem unbeschädigten oder ein bisschen verletzten Behälter. Ein thrombus in einem großen Blutgefäß wird Blutfluss vermindern, dass Behälter (hat eine Wandmalerei thrombus genannt). In einem kleinen Blutgefäß kann Blutfluss völlig Abkürzung sein (hat einen verschließenden thrombus genannt), auf Tod des durch diesen Behälter gelieferten Gewebes hinauslaufend. Wenn ein thrombus entfernt und freies Schwimmen wird, wird er als ein embolus genannt.

Einige der Bedingungen, die Gefahr des Blutklumpen-Entwickelns erheben, schließen atrial fibrillation (eine Form von Herzarrhythmia), Herzklappe-Ersatz, ein neuer Herzanfall (auch bekannt als ein myocardial Infarkt), erweiterte Perioden der Untätigkeit ein (sieh tief venöse Thrombose), und genetische oder Krankheitszusammenhängende Mängel in den gerinnenden geistigen Anlagen des Bluts.

Bildung

Thrombozyt-Aktivierung kann durch verschiedene Mechanismen wie ein Behälter-Wandbruch vorkommen, der collagen oder Gewebefaktor-Verschlüsselung ausstellt. Die Thrombozyt-Aktivierung verursacht eine Kaskade der weiteren Thrombozyt-Aktivierung, die schließlich die Bildung des thrombus verursacht.

Behandlung

Blutklumpen-Verhinderung und Behandlung reduzieren die Gefahr des Schlags, des Herzanfalls und der Lungenembolie. Heparin und warfarin werden häufig verwendet, um die Bildung und das Wachstum von vorhandenem thrombi zu hemmen; der erstere bindet dazu und aktiviert den Enzym-Hemmstoff antithrombin III, während das letzte Hemmungsvitamin K epoxide reductase, ein Enzym reife gerinnende Faktoren synthetisieren musste.

Präsentation

Die Triade von Virchow beschreibt den pathogenesis der thrombus Bildung:

  1. Verletzung von Endothelial (Verletzung zu den endothelial Zellen, dass Linie Räume des Körpers, wie das Innere des Geäders eingeschlossen hat) (z.B Trauma, atheroma)
  2. Anomaler Blutfluss (Verlust des Laminar-Flusses, der sich aus Stase in Adern oder Turbulenz in Arterien ergibt) (z.B valvulitis, aneurysm)
  3. Hypercoagulability (z.B Leukämie, Faktor V Veränderung (Leiden))

Verbreitete Intragefäßkoagulation (DIC) schließt weit verbreitete microthrombi Bildung überall in der Mehrheit des Geäders ein. Das ist wegen des übermäßigen Verbrauchs von Koagulationsfaktoren und der nachfolgenden Aktivierung von fibrinolysis, der alle verfügbaren Thrombozyte des Körpers und gerinnende Faktoren verwendet. Das Endergebnis ist hemorrhaging und ischaemic Nekrose des Gewebes/Organe. Ursachen sind septicaemia, akute Leukämie, Stoß, Schlange-Bissen, Fett emboli von gebrochenen Knochen oder anderen strengen Traumen. DIC kann auch in schwangeren Frauen gesehen werden. Behandlung ist mit dem Gebrauch von frischem eingefrorenem Plasma verbunden, um das Niveau von gerinnenden Faktoren im Blut, den Thrombozyten und heparin wieder herzustellen, um weiter thrombi Bildung zu verhindern.

Brustaortathrombus ist eine seltene Pathologie, die gewöhnlich hervorbringt

von einer atherosclerotic Aortawandverletzung oder einem Aortaaneurysm und

ist eine potenzielle Quelle der und peripherischen Eingeweidegehirnembolie.

Prognose

Bildung von Thrombus kann eines von fünf Ergebnissen haben: Fortpflanzung, embolization, Auflösung, Organisation und Organisation mit der Wiederkanalisation.

  1. Die Fortpflanzung eines thrombus kommt zur Richtung des Herzens vor. Das bedeutet, dass es anterograde in Adern oder rückläufig in Arterien ist.
  2. Embolization kommt vor, wenn sich der thrombus von der Gefäßwand freimacht und beweglich wird. Ein venöser emboli (am wahrscheinlichsten von tiefer venöser Thrombose in den niedrigeren äußersten Enden) wird durch den Körperumlauf reisen, die richtige Seite des Herzens erreichen, und durch die Lungenarterie reisen, die auf eine Lungenembolie hinausläuft. Andererseits kann arterielle Thrombose, die sich aus Hypertonie oder atherosclerosis ergibt, beweglich werden, und der resultierende emboli kann jede Arterie oder arteriole stromabwärts der thrombus Bildung verschließen. Das bedeutet, dass Gehirnschlag, myocardial Infarkt oder jedes andere Organ betroffen werden kann.
  3. Auflösung kommt vor, wenn fibrinolytic Mechanismen den thrombus zerbrechen und Blutfluss zum Behälter wieder hergestellt wird. Dem kann durch Rauschgifte (zum Beispiel nach der Verstopfung einer Kranzarterie) geholfen werden. Die beste Antwort auf fibrinolytic Rauschgifte ist innerhalb von ein paar Stunden, bevor der fibrin meshwork des thrombus völlig entwickelt worden ist.
  4. Organisation und Wiederkanalisation schließen den ingrowth von glatten Muskelzellen, fibroblasts und endothelium in den fibrin-reichen thrombus ein. Wenn Wiederkanalisation weitergeht, stellt sie haargefäß-große Kanäle durch den thrombus für die Kontinuität des Bluts zur Verfügung fließen durch den kompletten thrombus, aber kann genügend Blutfluss für die metabolischen Bedürfnisse nach dem abwärts gelegenen Gewebe nicht wieder herstellen.

Siehe auch

  • Embolie
  • Thrombolysis ("Zerstörung des Klumpens")
  • Thrombogenicity (die Tendenz zu gerinnen)
  • Nationale Blutklumpen-Verbindung

Links


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