Myelin ist ein Dielektrikum (elektrisch isolierend) Material, das eine Schicht, die myelin Scheide gewöhnlich um nur den axon eines Neurons bildet. Es ist für die richtige Wirkung des Nervensystems notwendig. Myelin ist ein Auswuchs eines Typs der glial Zelle. Die Produktion der myelin Scheide wird myelination genannt. In Menschen beginnt die Produktion von myelin in der vierzehnten Woche der fötalen Entwicklung, obwohl wenig myelin im Gehirn zur Zeit der Geburt besteht. Während des Säuglingsalters kommt myelination schnell vor und geht durch die jugendlichen Stufen des Lebens weiter.

Zellen von Schwann liefern den myelin für peripherische Neurone, wohingegen oligodendrocytes, spezifisch des interfascicular Typs, myelinate der axons des Zentralnervensystems. Myelin wird als eine Definieren-Eigenschaft der (gnathostome) Wirbeltiere betrachtet, aber myelin ähnliche Scheiden sind auch durch die parallele Evolution in einigen wirbellosen Tieren entstanden, obwohl sie vom Wirbeltier myelin am molekularen Niveau ziemlich verschieden sind. Myelin wurde 1854 von Rudolf Virchow entdeckt.

Zusammensetzung von myelin

Myelin kann durch verschiedene Zelltypen gemacht werden, ändert sich in der chemischen Zusammensetzung und Konfiguration, aber führt dieselbe Isolieren-Funktion durch. Myelinated axons sind anscheinend, folglich die "weiße Sache" des Gehirns weiß. Das Fett hilft, den axons von beladenen Atomen und Ionen von eletrically zu isolieren. Diese elektrisch beladenen Partikeln werden in der Flüssigkeit gefunden, die das komplette Nervensystem umgibt. Unter einem Mikroskop sehen myelin wie Reihen von Würsten aus. Myelin sind auch einzeln des Reifungsprozesses, der zu einer schnellen Entwicklung eines Kindes führt, schließt das das Kriechen und Wandern im ersten Jahr ein.

Myelin ist ungefähr 40 % Wasser; die trockene Masse von myelin ist ungefähr 70 - 85 % lipids und ungefähr 15 - 30-%-Proteine. Einige der Proteine, die myelin zusammensetzen, sind myelin grundlegendes Protein (MBP), myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) und proteolipid Protein (PLP). Der primäre lipid von myelin ist genannter galactocerebroside eines glycolipid (GalC). Die sich verflechtenden Kohlenwasserstoff-Ketten von sphingomyelin dienen, um die myelin Scheide zu stärken.

Funktion der myelin Schicht

Der Hauptzweck einer myelin Schicht (oder Scheide) soll die Geschwindigkeit vergrößern, mit der sich Impulse entlang der myelinated Faser fortpflanzen. Entlang unmyelinated Fasern bewegen sich Impulse unaufhörlich als Wellen, aber, in myelinated Fasern, hüpfen sie, oder "pflanzen sich durch saltation fort." Myelin vermindert Kapazität über die Zellmembran durch einen Faktor 5,000 und Zunahmen elektrischer Widerstand durch einen Faktor 50. So hilft myelination, den elektrischen Strom davon abzuhalten, den axon zu verlassen.

Wenn eine peripherische Faser getrennt wird, stellt die myelin Scheide eine Spur zur Verfügung, entlang der Wiederwachstum vorkommen kann. Leider sichert die myelin Schicht keine vollkommene Regeneration der Nervenfaser. Einige regenerierte Nervenfasern finden die richtigen Muskelfasern nicht, und einige beschädigte Motorneurone des PNS sterben ohne Wiederwachstum. Der Schaden an der myelin Scheide und Nervenfaser wird häufig mit der vergrößerten funktionellen Unzulänglichkeit vereinigt.

Fasern von Unmyelinated und myelinated axons des Säugetierzentralnervensystems regenerieren sich nicht.

Einige Studien offenbaren, dass Sehnervenfasern in postnatalen Ratten regeneriert werden können. Diese Sehnervenregeneration hängt von zwei Bedingungen ab: Axonal sterben ab muss mit passenden neurotrophic Faktoren und neurite Wachstum verhindert werden hemmende Bestandteile müssen inactivated sein. Diese Studie kann zum weiteren Verstehen der Nervenfaser-Regeneration im Zentralnervensystem führen.

Unordnungen der myelin Scheide

Demyelination

Demyelination ist der Verlust der myelin Scheide, die die Nerven isoliert, und ist der Gütestempel von einigen neurodegenerative autogeschützten Krankheiten einschließlich multipler Sklerose, akut hat encephalomyelitis, querlaufenden myelitis, chronisches entzündliches demyelinating Polynervenleiden verbreitet, Guillain-Barré Syndrom, zentraler pontine myelinosis, hat demyelinating Krankheiten wie Leukodystrophy und Charcot Marie Tooth geerbt. Leidende der schädlichen Anämie können auch Nervenschaden ertragen, wenn die Bedingung schnell nicht diagnostiziert wird. Die subakute vereinigte Entartung des zur schädlichen Anämie sekundären Rückenmarks kann zu irgendetwas vom geringen peripherischen Nervenschaden bis strengen Schaden am Zentralnervensystem führen, Rede, Gleichgewicht und kognitives Bewusstsein betreffend. Wenn sich myelin abbaut, kann die Leitung von Signalen entlang dem Nerv verschlechtert oder verloren werden, und der Nerv trocknet schließlich aus.

Das Immunsystem kann eine Rolle in demyelination spielen, der mit solchen Krankheiten einschließlich Entzündung vereinigt ist, die demyelination durch die Überproduktion von cytokines über upregulation des Geschwulst-Nekrose-Faktors (TNF) oder Interferon verursacht.

Symptome

Demyelination läuft auf verschiedene durch die Funktionen der betroffenen Neurone bestimmte Symptome hinaus. Es stört Signale zwischen dem Gehirn und den anderen Teilen des Körpers; Symptome unterscheiden sich vom Patienten dem Patienten, und haben verschiedene Präsentationen nach der klinischen Beobachtung und in Laborstudien.

Typische Symptome schließen ein:

• die Verschwommenkeit im Hauptgesichtsfeld, das nur ein Auge betrifft; kann durch Schmerz nach der Augenbewegung begleitet werden;
• doppelte Vision;
• Verlust der Vision/Hörens;
• sonderbare Sensation in Beinen, Armen, Brust oder Gesicht, wie das Prickeln oder die Taubheit (Nervenleiden);
• Schwäche von Armen oder Beinen;
• kognitive Störung einschließlich der Rede-Schwächung und des Gedächtnisschwunds;
• Hitzeempfindlichkeit (verschlechtern sich Symptome, erscheinen nach der Aussetzung von der Hitze wie eine heiße Dusche wieder);
• Verlust der Flinkheit;
• Schwierigkeit, die Bewegung oder Gleichgewicht-Unordnung koordiniert;
• Schwierigkeit, Stuhlgang oder Urinabsonderung kontrollierend;
• Erschöpfung.

Reparatur von Myelin

Forschung, um beschädigte myelin Scheiden zu reparieren, ist andauernd. Techniken schließen chirurgisch Einpflanzen oligodendrocyte Vorgänger-Zellen im Zentralnervensystem ein und myelin Reparatur mit bestimmten Antikörpern veranlassend. Während es gegeben hat, laufen einige ermutigend auf Mäuse hinaus (über Stammzelle-Versetzung), es ist noch unbekannt, ob diese Technik im Ersetzen myelin Verlust in Menschen wirksam sein kann. Einige Forscher stellen Hypothese auf, dass cholinergic Behandlungen, wie Acetylcholinesterase-Hemmstoffe (AChEIs), vorteilhafte Effekten auf myelination, myelin Reparatur und myelin Integrität haben können. Es wird behauptet, dass die Erhöhung cholinergic Anregung auch durch feine trophische Effekten auf Gehirnentwicklungsprozesse und besonders auf oligodendrocytes und den lebenslänglichen Myelination-Prozess handelt, den sie unterstützen. Es ist möglich, dass durch die Erhöhung oligodendrocyte cholinergic Anregung AChEIs und andere cholinergic Behandlungen wie Nikotin myelination während der Entwicklung und Myelin-Reparatur im älteren Alter fördern konnten.

gefunden hat, haben Glycogen synthase kinase 3β Hemmstoffe wie Lithiumchlorid myelination in Mäusen mit beschädigten Gesichtsnerven gefördert

Dysmyelination

Dysmyelination wird durch eine fehlerhafte Struktur und Funktion von myelin Scheiden charakterisiert; verschieden von demyelination erzeugt es Verletzungen nicht. Solche fehlerhaften Scheiden entstehen häufig aus genetischen Veränderungen, die die Biosynthese und Bildung von myelin betreffen. Die shiverer Maus vertritt ein Tiermodell von dysmyelination. Menschliche Krankheiten, wo dysmyelination hineingezogen worden ist, schließen leukodystrophies (Pelizaeus-Merzbacher Krankheit, Krankheit von Canavan, phenylketonuria) und Schizophrenie ein.

Siehe auch

• Das Myelin-Projekt, Projekt, myelin zu regenerieren
• Myelinogenesis, Ordnung von myelination des Zentralnervensystems.
• Myelin Reparatur-Fundament, ein gemeinnütziges medizinisches Forschungsfundament, das Rauschgift-Entdeckung in myelin beschleunigt, repariert für multiple Sklerose.
• Endogener Remyelination

Links

• Das Myelin-Projekt
• Athabasca Universität biologische Psychologie-Website
• Das Quellenwerk von FRAU Information, Myelin
• Das Myelin-Reparatur-Fundament
• H & E Histology
• Schnell Blauer Luxol: Die Methode von modifiziertem Kluver, für die Myelin Scheide Flecken zu verursachen
• Röntgenologie und Pathologie von Myelin MedPix medizinische Bilddatenbank
• http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/34/10/585 Archive der Neurologie