Neuron

Ein Neuron (auch bekannt als ein neurone oder Nervenzelle) ist eine elektrisch erregbare Zelle, die bearbeitet und Information durch die elektrische und chemische Nachrichtenübermittlung übersendet. Chemische Nachrichtenübermittlung kommt über Synapsen, spezialisierte Verbindungen mit anderen Zellen vor. Neurone stehen zu einander in Verbindung, um Nervennetze zu bilden. Neurone sind die Kernbestandteile des Nervensystems, das das Gehirn, Rückenmark und peripherischen ganglia einschließt. Mehrere Spezialtypen von Neuronen bestehen: Sinnesneurone antworten auf Berührung, Ton, Licht und viele andere Stimuli, die Zellen der Sinnesorgane betreffen, die dann Signale zum Rückenmark und Gehirn senden. Motorneurone erhalten Signale vom Gehirn- und Rückenmark, verursachen Muskelzusammenziehungen, und betreffen Drüsen. Zwischenneurone verbinden Neurone mit anderen Neuronen innerhalb desselben Gebiets des Gehirn- oder Rückenmarks.

Ein typisches Neuron besitzt einen Zellkörper (häufig hat den soma genannt), Dendriten und ein axon. Dendriten sind dünne Strukturen, die aus dem Zellkörper entstehen, häufig sich für Hunderte von Mikrometern ausstreckend und sich mehrmals verzweigend, einen Komplex "dendritic Baum" verursachend. Ein axon ist eine spezielle Zellerweiterung, die aus dem Zellkörper an einer Seite genannt den axon kleinen Hügel und das Reisen für eine Entfernung, so weit 1 M in Menschen oder noch mehr in anderen Arten entsteht. Der Zellkörper eines Neurons verursacht oft vielfache Dendriten, aber zu nie mehr als einem axon, obwohl der axon Zweig Hunderte von Zeiten kann, bevor es endet. An der Mehrheit von Synapsen werden Signale vom axon eines Neurons zu einem Dendriten von einem anderen gesandt. Es, gibt jedoch, viele Ausnahmen zu diesen Regeln: Neurone, die an Dendriten, Neurone Mangel haben, die keinen axon, Synapsen haben, die einen axon mit einem anderen axon oder einen Dendriten zu einem anderen Dendriten usw. verbinden.

Alle Neurone sind elektrisch erregbar, Stromspannungsanstiege über ihre Membranen mittels metabolisch gesteuerter Ion-Pumpen aufrechterhaltend, die sich mit in der Membran eingebetteten Ion-Kanälen verbinden, um intracellular-versus-extracellular Konzentrationsunterschiede von Ionen wie Natrium, Kalium, Chlorid und Kalzium zu erzeugen. Änderungen in der Quer-Membranenstromspannung können die Funktion von von der Stromspannung abhängigen Ion-Kanälen verändern. Wenn die Stromspannungsänderungen durch einen genug großen Betrag, ein all-none elektrochemischer Puls gerufen hat, wird ein Handlungspotenzial erzeugt, der schnell entlang dem axon der Zelle reist, und synaptic Verbindungen mit anderen Zellen aktiviert, wenn es ankommt.

Mit Ausnahme von Nervenstammzellen und einigen anderen Typen von Neuronen erleben Neurone Zellabteilung nicht. In den meisten Fällen werden Neurone durch spezielle Typen von Stammzellen erzeugt. Wie man auch beobachtet hat, haben sich Astrocytes, ein Typ der glial Zelle, in Neurone auf Grund von der Stammzelle-Eigenschaft pluripotency verwandelt. In Menschen, neurogenesis hört größtenteils während des Erwachsenseins — nur für zwei Gehirngebiete, den hippocampus und die Geruchszwiebel auf, ist dort starke Beweise für die Generation von bedeutenden Zahlen von neuen Neuronen.

Übersicht

Ein Neuron ist ein Spezialtyp der Zelle, die in den Körpern von den meisten Tieren (alle Mitglieder der Gruppe Eumetazoa) gefunden ist. Nur Schwämme und einige andere einfachere Tiere haben keine Neurone. Die Eigenschaften, die ein Neuron definieren, sind elektrische Erregbarkeit und die Anwesenheit von Synapsen, die komplizierte Membranenverbindungspunkte sind, die Signale zu anderen Zellen übersenden. Die Neurone des Körpers, plus die glial Zellen, die ihnen strukturelle und metabolische Unterstützung geben, setzen zusammen das Nervensystem ein. In Wirbeltieren gehört die Mehrheit von Neuronen dem Zentralnervensystem, aber einige wohnen in peripherischem ganglia, und viele Sinnesneurone sind in Sinnesorganen wie die Netzhaut und Schnecke gelegen.

Obwohl Neurone sehr verschieden sind und es Ausnahmen zu fast jeder Regel gibt, ist es günstig, mit einer schematischen Beschreibung der Struktur und Funktion eines "typischen" Neurons zu beginnen. Ein typisches Neuron wird in drei Teile geteilt: der soma oder der Zellkörper, die Dendriten und axon. Der soma ist gewöhnlich kompakt; der axon und die Dendriten sind Glühfäden, die davon vorstehen. Dendriten normalerweise Zweig reich, dünner mit jedem Ausbreiten und dem Verlängern ihrer weitesten Zweige einige hundert Mikrometer vom soma werdend. Der axon reist ab der soma an einer Schwellung hat den axon kleinen Hügel genannt, und kann sich für große Entfernungen ausstrecken, Hunderte von Zweigen verursachend. Verschieden von Dendriten erhält ein axon gewöhnlich dasselbe Diameter aufrecht, wie es sich ausstreckt. Der soma kann zahlreiche Dendriten, aber zu nie mehr als einem axon verursachen. Signale von Synaptic von anderen Neuronen werden durch den soma und die Dendriten erhalten; Signale zu anderen Neuronen werden durch den axon übersandt. Eine typische Synapse ist dann ein Kontakt zwischen dem axon eines Neurons und einem Dendriten oder soma von einem anderen. Signale von Synaptic können excitatory oder hemmend sein. Wenn die Nettoerregung, die durch ein Neuron im Laufe einer kurzen Zeitspanne erhalten ist, groß genug ist, erzeugt das Neuron einen kurzen Puls genannt ein Handlungspotenzial, das am soma entsteht und sich schnell entlang dem axon fortpflanzt, Synapsen auf andere Neurone aktivierend, als es geht.

Viele Neurone passen das vorhergehende Diagramm in jeder Hinsicht, aber es gibt auch Ausnahmen zu den meisten Teilen davon. Es gibt keine Neurone, die an einem soma Mangel haben, aber es gibt Neurone, die an Dendriten Mangel haben und andere, die an einem axon Mangel haben. Außerdem, zusätzlich zum typischen axodendritic und den axosomatic Synapsen, gibt es axoaxonic (axon-to-axon) und dendrodendritic (Dendrit-zu-Dendrit-) Synapsen.

Der Schlüssel zur Nervenfunktion ist der synaptic, der Prozess Zeichen gibt, der teilweise elektrisch und teilweise chemisch ist. Der elektrische Aspekt hängt von Eigenschaften der Membran des Neurons ab. Wie alle Tierzellen wird jedes Neuron durch eine Plasmamembran, einen bilayer von lipid Molekülen mit vielen Typen von darin eingebetteten Protein-Strukturen umgeben. Ein lipid bilayer ist ein starker elektrischer Isolator, aber in Neuronen sind viele der in der Membran eingebetteten Protein-Strukturen elektrisch aktiv. Diese schließen Ion-Kanäle ein, die elektrisch beladenen Ionen erlauben, über die Membran und Ion-Pumpen zu fließen, die aktiv Ionen von einer Seite der Membran zum anderen transportieren. Die meisten Ion-Kanäle sind nur für spezifische Typen von Ionen durchlässig. Einige Ion-Kanäle sind Stromspannung gated, bedeutend, dass sie zwischen offenen und geschlossenen Staaten durch das Ändern des Stromspannungsunterschieds über die Membran geschaltet werden können. Andere sind chemisch gated, bedeutend, dass sie zwischen offenen und geschlossenen Staaten durch Wechselwirkungen mit Chemikalien geschaltet werden können, die sich durch die extracellular Flüssigkeit verbreiten. Die Wechselwirkungen zwischen Ion-Kanälen und Ion-Pumpen erzeugen einen Stromspannungsunterschied über die Membran normalerweise ein bisschen weniger als 1/10 eines Volt an der Grundlinie. Diese Stromspannung hat zwei Funktionen: Erstens stellt es eine Macht-Quelle für eine Zusammenstellung der von der Stromspannung abhängigen Protein-Maschinerie zur Verfügung, die in der Membran eingebettet wird; zweitens schafft es eine Grundlage für die elektrische Signalübertragung zwischen verschiedenen Teilen der Membran.

Neurone kommunizieren durch chemische und elektrische Synapsen in einem Prozess bekannt als synaptic Übertragung. Der grundsätzliche Prozess, der synaptic Übertragung auslöst, ist das Handlungspotenzial, ein sich fortpflanzendes elektrisches Signal, das durch die Ausnutzung der elektrisch erregbaren Membran des Neurons erzeugt wird. Das ist auch bekannt als eine Welle der Depolarisation.

Anatomie und Histologie

Neurone werden für die Verarbeitung und Übertragung von Zellsignalen hoch spezialisiert. In Anbetracht der Ungleichheit von Funktionen, die durch Neurone in verschiedenen Teilen des Nervensystems durchgeführt sind, gibt es, wie erwartet, ein großes Angebot in der Gestalt, der Größe und den elektrochemischen Eigenschaften von Neuronen. Zum Beispiel kann sich der soma eines Neurons von 4 bis 100 Mikrometern im Durchmesser ändern.

  • Der soma ist der Hauptteil des Neurons. Es enthält den Kern der Zelle, und ist deshalb, wo der grösste Teil der Protein-Synthese vorkommt. Der Kern erstreckt sich von 3 bis 18 Mikrometern im Durchmesser.
  • Die Dendriten eines Neurons sind Zellerweiterungen mit vielen Zweigen, und metaphorisch werden diese gesamte Gestalt und Struktur einen dendritic Baum genannt. Das ist, wo die Mehrheit des Eingangs zum Neuron vorkommt.
  • Der axon ist ein feinerer, kabelähnlicher Vorsprung, der Zehnen, Hunderte oder sogar Zehntausende von Zeiten das Diameter des soma in der Länge erweitern kann. Der axon trägt Nervensignale vom soma weg (und bringt auch einige Typen der Information dazu zurück). Viele Neurone haben nur einen axon, aber dieser axon kann — und gewöhnlich wird — das umfassende Ausbreiten erleben, Kommunikation mit vielen Zielzellen ermöglichend. Der Teil des axon, wo es aus dem soma erscheint, wird den axon kleinen Hügel genannt. Außer, eine anatomische Struktur zu sein, ist der axon kleine Hügel auch der Teil des Neurons, das die größte Dichte von von der Stromspannung abhängigen Natriumskanälen hat. Das macht es den leicht aufgeregtesten Teil des Neurons und der Spitze-Einleitungszone für den axon: In Electrophysiological-Begriffen hat es die negativste Handlungspotenzial-Schwelle. Während der axon und axon kleine Hügel allgemein am Informationsausfluss beteiligt werden, kann dieses Gebiet auch Eingang von anderen Neuronen erhalten.
  • Das axon Terminal enthält Synapsen, spezialisierte Strukturen, wo neurotransmitter Chemikalien veröffentlicht werden, um mit Zielneuronen zu kommunizieren.

Obwohl die kanonische Ansicht von den Neuron-Attributen Funktionen seinen verschiedenen anatomischen Bestandteilen gewidmet hat, handeln Dendriten und axons häufig auf Weisen gegen ihre so genannte Hauptfunktion.

Axons und Dendriten im Zentralnervensystem sind normalerweise nur ungefähr ein Mikrometer dick, während einige im peripherischen Nervensystem viel dicker sind. Der soma ist gewöhnlich ungefähr 10-25 Mikrometer im Durchmesser und ist häufig nicht viel größer als der Zellkern, den er enthält. Der längste axon eines menschlichen motoneuron kann mehr als ein Meter lang sein, von der Basis des Stachels zu den Zehen reichend. Sinnesneurone haben axons, die von den Zehen bis die dorsalen Säulen, mehr als 1.5 Meter in Erwachsenen laufen. Giraffen haben einzelne axons mehrere Meter in der Länge, die entlang der kompletten Länge ihrer Hälse läuft. Viel davon, wem über die Axonal-Funktion bekannt ist, kommt daraus, den Tintenfisch-Riesen axon, eine ideale experimentelle Vorbereitung wegen seiner relativ riesigen Größe (0.5-1 Millimeter dick, mehrere Zentimeter lang) zu studieren.

Völlig unterschiedene Neurone sind dauerhaft postmitotic; jedoch zeigt neue Forschung, dass zusätzliche Neurone überall im Gehirn aus Nervenstammzellen entstehen können, die überall im Gehirn, aber in besonders hohen Konzentrationen in der subventrikulären subgranulierten und Zonenzone durch den Prozess von neurogenesis gefunden sind.

Histologie und innere Struktur

Mit Basophilic-Färbemitteln befleckte Nervenzelle-Körper zeigen zahlreiche mikroskopische Klumpen der Substanz von Nissl (genannt nach dem deutschen Psychiater und neuropathologist Franz Nissl, 1860-1919), der aus rauem endoplasmic reticulum und vereinigter ribosomal RNS besteht. Die Bekanntheit der Substanz von Nissl kann durch die Tatsache erklärt werden, dass Nervenzellen metabolisch sehr aktiv sind, und folglich in großen Mengen von der Protein-Synthese beteiligt werden.

Der Zellkörper eines Neurons wird durch einen Komplex meshwork von genannten neurofilaments von Strukturproteinen unterstützt, die in größeren neurofibrils gesammelt werden. Einige Neurone enthalten auch Pigment-Körnchen, wie neuromelanin (ein bräunlich-schwarzes Pigment, Nebenprodukt der Synthese von catecholamines) und lipofuscin (gelblich-braunes Pigment, das mit dem Alter anwächst).

Es gibt verschiedene innere Struktureigenschaften zwischen axons und Dendriten. Typische axons enthalten fast nie ribosomes, außer einigen im anfänglichen Segment. Dendriten enthalten granulierten endoplasmic reticulum oder ribosomes, mit der Verminderung von Beträgen mit der Entfernung vom Zellkörper.

Klassen

Neurone bestehen in mehreren verschiedenen Gestalten und Größen und können durch ihre Morphologie und Funktion klassifiziert werden. Der Anatom Camillo Golgi hat Neurone in zwei Typen gruppiert; der Typ I mit langem axons hat gepflegt, Signale über lange Entfernungen und Typ II mit kurzem axons zu bewegen, der häufig mit Dendriten verwirrt sein kann. Zellen des Typs I können weiter dadurch geteilt werden, wo der Zellkörper oder soma gelegen werden. Die grundlegende Morphologie von Neuronen des Typs I, die durch Rückgratmotorneurone vertreten sind, besteht aus einem Zellkörper genannt den soma und einen langen dünnen durch die myelin Scheide bedeckten axon. Um die Zelle ist Körper ein Ausbreiten dendritic Baum, der Signale von anderen Neuronen erhält. Das Ende des axon hat sich verzweigende Terminals (axon Terminal), dass Ausgabe neurotransmitters in eine Lücke die Synaptic-Spalte zwischen den Terminals und den Dendriten des folgenden Neurons genannt hat.

Strukturklassifikation

Widersprüchlichkeit

Die meisten Neurone können als anatomisch charakterisiert werden:

  • Einpolig oder pseudoeinpolig: Dendrit und axon, der aus demselben Prozess erscheint.
  • Bipolar: axon und einzelner Dendrit auf entgegengesetzten Enden des soma.
  • Mehrpolar: mehr als zwei Dendriten:
  • Golgi I: Neurone mit der langen Projektierung axonal Prozesse; Beispiele sind pyramidale Zellen, Zellen von Purkinje und vordere Hornzellen.
  • Golgi II: Neurone, deren Axonal-Prozess lokal vorspringt; das beste Beispiel ist die Körnchen-Zelle.

Anderer

Außerdem können einige einzigartige neuronal Typen gemäß ihrer Position im Nervensystem und der verschiedenen Gestalt identifiziert werden. Einige Beispiele sind:

  • Korbzellen, Zwischenneurone, die einen dichten plexus von Terminals um den soma von Zielzellen bilden, die im Kortex und Kleinhirn gefunden sind.
  • Zellen von Betz, große Motorneurone.
  • Mittlere stachelige Neurone, die meisten Neurone im Korpus striatum.
  • Zellen von Purkinje, riesige Neurone im Kleinhirn, einem Typ von Golgi I mehrpolares Neuron.
  • Pyramidale Zellen, Neurone mit dreieckigem soma, einem Typ von Golgi I.
  • Zellen von Renshaw, Neurone mit beiden Enden haben sich zu Alpha-Motorneuronen verbunden.
  • Körnchen-Zellen, ein Typ des Neurons von Golgi II.
  • Vordere Hornzellen, motoneurons haben sich im Rückenmark niedergelassen.

Funktionelle Klassifikation

Richtung

  • Neurone von Afferent befördern Information von Geweben und Organen ins Zentralnervensystem und werden manchmal auch Sinnesneurone genannt.
  • Neurone von Efferent übersenden Signale vom Zentralnervensystem bis die Effektor-Zellen und werden manchmal Motorneurone genannt.
  • Zwischenneurone verbinden Neurone innerhalb von spezifischen Gebieten des Zentralnervensystems.

Afferent und efferent beziehen sich auch allgemein auf Neurone, die beziehungsweise Information dazu bringen oder Information vom Gehirngebiet senden.

Handlung auf anderen Neuronen

Ein Neuron betrifft andere Neurone durch die Ausgabe eines neurotransmitter, der zu chemischen Empfängern bindet. Die Wirkung auf das Zielneuron wird nicht durch das Quellneuron oder durch den neurotransmitter, aber durch den Typ des Empfängers bestimmt, der aktiviert wird. Von einem neurotransmitter kann als ein Schlüssel und ein Empfänger als ein Schloss gedacht werden: Derselbe Typ des Schlüssels kann hier verwendet werden, um viele verschiedene Typen von Schlössern zu öffnen. Empfänger können weit gehend als excitatory (das Verursachen einer Zunahme in der Zündung der Rate), hemmend (das Verursachen einer Abnahme in der Zündung der Rate), oder modulatory (das Verursachen andauernder Effekten klassifiziert werden, die nicht direkt mit der Zündung der Rate verbunden sind).

Die zwei allgemeinsten neurotransmitters im Gehirn, glutamate und GABA, haben Handlungen, die größtenteils entsprechen. Glutamate folgt mehreren verschiedenen Typen von Empfängern, und haben Sie Effekten, die excitatory an ionotropic Empfängern und eine modulatory Wirkung an metabotropic Empfängern sind. Ähnlich folgt GABA mehreren verschiedenen Typen von Empfängern, aber sie alle haben Effekten (in erwachsenen Tieren, mindestens), die hemmend sind. Wegen dieser Konsistenz ist es für neuroscientists üblich, die Fachsprache durch das Verweisen auf Zellen zu vereinfachen, die glutamate als "excitatory Neurone," und Zellen veröffentlichen, die GABA als "hemmende Neurone veröffentlichen." Seit mehr als 90 % der Neurone in der Gehirnausgabe entweder glutamate oder GABA umfassen diese Etiketten die große Mehrheit von Neuronen. Es gibt auch andere Typen von Neuronen, die konsequente Effekten auf ihre Ziele, zum Beispiel "excitatory" Motorneurone im Rückenmark haben, die Azetylcholin und "hemmende" Rückgratneurone diese Ausgabe glycine veröffentlichen.

Die Unterscheidung zwischen excitatory und hemmendem neurotransmitters ist jedoch nicht absolut. Eher hängt es von der Klasse der chemischen Empfänger-Gegenwart auf dem Zielneuron ab. Im Prinzip kann ein einzelnes Neuron, einen einzelnen neurotransmitter veröffentlichend, excitatory Effekten auf einige Ziele, hemmende Effekten auf andere und modulatory Effekten auf andere noch haben. Zum Beispiel veröffentlichen Photoempfänger-Zellen in der Netzhaut ständig den neurotransmitter glutamate ohne Licht. So genannt VON bipolar Zellen sind wie die meisten Neurone, die durch den veröffentlichten glutamate aufgeregt sind. Jedoch haben benachbarte Zielneurone bipolar Zellen aufgefordert werden stattdessen durch glutamate gehemmt, weil sie am typischen ionotropic glutamate Empfänger Mangel haben und stattdessen eine Klasse von hemmendem metabotropic glutamate Empfänger ausdrücken. Wenn Licht da ist, hören die Photoempfänger auf, glutamate zu veröffentlichen, der AUF bipolar Zellen von der Hemmung erleichtert, sie aktivierend; das entfernt gleichzeitig die Erregung von VON bipolar Zellen, sie zum Schweigen bringend.

Entladungsmuster

Neurone können gemäß ihren electrophysiological Eigenschaften klassifiziert werden:

  • Tonischer oder regelmäßiger spiking. Einige Neurone sind normalerweise ständig (oder tonisch) aktiv. Beispiel: Zwischenneurone in neurostriatum.
  • Phasic oder das Bersten. Neurone, die in Brüchen schießen, werden phasic genannt.
  • Schneller spiking. Einige Neurone sind für ihre hohen schießenden Raten, zum Beispiel einige Typen von cortical hemmenden Zwischenneuronen, Zellen in globus pallidus, Retinal-Nervenknoten-Zellen bemerkenswert.

Klassifikation durch die neurotransmitter Produktion

Neurone unterscheiden sich im Typ von neurotransmitter, den sie verfertigen. Einige Beispiele sind:

  • Neurone von Cholinergic — Azetylcholin. Azetylcholin wird von presynaptic Neuronen in die Synaptic-Spalte veröffentlicht. Es handelt als ein ligand sowohl für ligand-gated Ion-Kanäle als auch für metabotropic (GPCRs) muscarinic Empfänger. Empfänger von Nicotinic, sind pentameric ligand-gated Ion-Kanäle, die aus dem Alpha und den Beta-Subeinheiten zusammengesetzt sind, die Nikotin binden. Schwergängigkeit von Ligand öffnet den Kanalverursachen-Zulauf der Depolarisation von Na und vergrößert die Wahrscheinlichkeit von presynaptic neurotransmitter Ausgabe.
  • GABAergic Neurone — Gamma aminobutyric Säure. GABA ist einer von zwei neuroinhibitors im CNS, der andere, Glycine seiend. GABA hat eine homologe Funktion zu ACh, gating Anion-Kanäle, die Kl. - Ionen erlauben, in den Posten synaptic Neuron einzugehen. Kl. - die Ursache-Hyperpolarisation innerhalb des Neurons, die Wahrscheinlichkeit eines Handlungspotenzials vermindernd, das als die Stromspannung schießt, wird negativer (rufen Sie zurück, dass für ein Handlungspotenzial, um zu schießen, eine positive Stromspannungsschwelle erreicht werden muss).
  • Neurone von Glutamatergic — glutamate. Glutamate ist eine von zwei primären excitatory Aminosäuren, der andere, Aspartate seiend. Empfänger von Glutamate sind eine von vier Kategorien, von denen drei ligand-gated Ion-Kanäle sind, und von denen einer verbundener Empfänger eines G-Proteins (häufig verwiesen auf als GPCR) ist.

:#AMPA und Empfänger von Kainate beide Funktion als cation Kanäle, die für Na cation Kanäle durchlässig sind, die schneller excitatory synaptic Übertragung vermitteln

:#NMDA sind Empfänger ein anderer cation Kanal, der für Ca durchlässiger ist. Die Funktion von NMDA Empfängern ist Abhängiger auf dem Empfänger von Glycine, der als ein co-agonist innerhalb der Kanalpore bindet. NMDA Empfänger fungieren ohne beide Ligands-Gegenwart nicht.

:#Metabotropic Empfänger, GPCRs stimmen synaptic Übertragung und postsynaptic Erregbarkeit ab.

:: Glutamate kann excitotoxicity verursachen, wenn der Blutfluss zum Gehirn unterbrochen wird, auf Gehirnschaden hinauslaufend. Wenn Blutfluss unterdrückt wird, wird glutamate von presynaptic Neuronen veröffentlicht, die NMDA und AMPA Empfänger-Aktivierung moreso verursachen, als normalerweise außerhalb Betonungsbedingungen der Fall sein würde, zu erhöhtem Ca und Na führend, der in den Posten synaptic Neuron und Zellschaden eingeht.

  • Neurone von Dopaminergic — dopamine. Dopamine ist ein neurotransmitter, der Typ D1 folgt (D1 und D5), hat Gs Empfänger verbunden, die LAGER und PKA und Typ D2 (D2, D3 und D4) Empfänger vergrößern, die Gi-coupled Empfänger aktivieren, die LAGER und PKA vermindern. Dopamine wird mit der Stimmung und dem Verhalten verbunden, und stimmt sowohl pre als auch Posten synaptic neurotransmission ab. Der Verlust von dopamine Neuronen im substantia nigra ist mit der Parkinsonschen Krankheit verbunden worden.
  • Neurone von Serotonergic — serotonin. Serotonin, (5-Hydroxytryptamine, 5-HT), kann als excitatory oder hemmend handeln. Der vier 5-HT Empfänger-Klassen, 3 sind GPCR, und 1 ist ligand gated cation Kanal. Serotonin wird von tryptophan durch tryptophan hydroxylase, und dann weiter durch aromatische Säure decarboxylase synthetisiert. Ein Mangel an 5-HT an postsynaptic Neuronen ist mit Depression verbunden worden. Rauschgifte, die den presynaptic serotonin Transportvorrichtung blockieren, werden für die Behandlung, wie Prozac und Zoloft verwendet.

Konnektivität

Neurone kommunizieren miteinander über Synapsen, wo das axon Terminal oder en passant boutons (Terminals, die entlang dem axon gelegen sind) einer Zelle, auf den Dendriten eines anderen Neurons, soma oder, weniger allgemein, axon stößt. Neurone wie Zellen von Purkinje im Kleinhirn können mehr als 1000 dendritic Zweige haben, Verbindungen mit Zehntausenden anderer Zellen machend; andere Neurone, wie die magnocellular Neurone des supraoptic Kerns, haben nur einen oder zwei Dendriten, von denen jeder Tausende von Synapsen erhält. Synapsen können excitatory oder hemmend sein und entweder vergrößern oder Tätigkeit im Zielneuron vermindern. Einige Neurone kommunizieren auch über elektrische Synapsen, die direkte, elektrisch leitende Verbindungspunkte zwischen Zellen sind.

In einer chemischen Synapse ist der Prozess der synaptic Übertragung wie folgt: Wenn ein Handlungspotenzial das axon Terminal erreicht, öffnet es Kalzium-Kanäle der Stromspannung-gated, Kalzium-Ionen erlaubend, ins Terminal einzugehen. Kalzium veranlasst synaptic vesicles gefüllt mit neurotransmitter Molekülen, mit der Membran durchzubrennen, ihren Inhalt in die Synaptic-Spalte veröffentlichend. Der über den synaptic weitschweifige neurotransmitters hat geklebt, und aktivieren Sie Empfänger auf dem postsynaptic Neuron.

Das menschliche Gehirn hat eine riesige Zahl von Synapsen. Jeder 10 (hundert Milliarden) Neurone hat auf durchschnittlichen 7,000 synaptic Verbindungen zu anderen Neuronen. Es ist geschätzt worden, dass das Gehirn eines dreijährigen Kindes ungefähr 10 Synapsen (1 quadrillion) hat. Diese Zahl neigt sich mit dem Alter, sich vor dem Erwachsensein stabilisierend. Schätzungen ändern sich für einen Erwachsenen, im Intervall von 10 bis 5 x 10 Synapsen (100 bis 500 Trillionen).

Mechanismen, um Handlungspotenziale fortzupflanzen

1937 hat John Zachary Young vorgeschlagen, dass der Tintenfisch-Riese axon verwendet werden konnte, um neuronal elektrische Eigenschaften zu studieren. Größer seiend als, aber ähnlich in der Natur zu menschlichen Neuronen waren Tintenfisch-Zellen leichter zu studieren. Durch das Einfügen von Elektroden in den riesigen Tintenfisch axons wurden genaue Maße aus dem Membranenpotenzial gemacht.

Die Zellmembran des axon und soma enthält Ion-Kanäle der Stromspannung-gated, die dem Neuron erlauben, ein elektrisches Signal (ein Handlungspotenzial) zu erzeugen und fortzupflanzen. Diese Signale werden erzeugt und durch Anklage tragende Ionen einschließlich Natriums (Na), Kalium (K), Chlorid (Kl.) und Kalzium (Ca) fortgepflanzt.

Es gibt mehrere Stimuli, die ein Neuron aktivieren können, das zu elektrischer Tätigkeit, einschließlich Drucks, Streckens, chemischer Sender und Änderungen des elektrischen Potenzials über die Zellmembran führt. Stimuli veranlassen spezifische Ion-Kanäle innerhalb der Zellmembran, sich zu öffnen, zu einem Fluss von Ionen durch die Zellmembran führend, das Membranenpotenzial ändernd.

Dünne Neurone und axons verlangen, dass weniger metabolischer Aufwand erzeugt und Handlungspotenziale trägt, aber dickere axons befördern Impulse schneller. Um metabolischen Aufwand zu minimieren, während sie schnelle Leitung aufrechterhalten, haben viele Neurone Isolieren-Scheiden von myelin um ihren axons. Die Scheiden werden durch glial Zellen gebildet: oligodendrocytes im Zentralnervensystem und Zellen von Schwann im peripherischen Nervensystem. Die Scheide ermöglicht Handlungspotenzialen, schneller zu reisen, als in unmyelinated axons desselben Diameters, während sie weniger Energie verwendet. Die myelin Scheide in peripherischen Nerven läuft normalerweise entlang dem axon in ungefähr 1 Mm langen Abteilungen, interpunktiert durch uneingezogene Knoten von Ranvier, die eine hohe Speicherdichte von Ion-Kanälen der Stromspannung-gated enthalten. Multiple Sklerose ist eine neurologische Unordnung, die sich aus demyelination von axons im Zentralnervensystem ergibt.

Einige Neurone erzeugen Handlungspotenziale nicht, aber erzeugen stattdessen ein abgestuftes elektrisches Signal, das der Reihe nach sortierte Neurotransmitter-Ausgabe verursacht. Solche nonspiking Neurone neigen dazu, Sinnesneurone oder Zwischenneurone zu sein, weil sie Signale lange Entfernungen nicht tragen können.

Das Nervencodieren

Das Nervencodieren wird damit betroffen, wie sensorische und andere Information im Gehirn durch Neurone vertreten wird. Die Hauptabsicht, das Nervencodieren zu studieren, soll die Beziehung zwischen dem Stimulus und der Person oder dem Ensemble neuronal Antworten und die Beziehungen unter den elektrischen Tätigkeiten der Neurone innerhalb des Ensembles charakterisieren. Es wird gedacht, dass Neurone sowohl digitale als auch analoge Information verschlüsseln können.

All-none Grundsatz

Die Leitung von Nervenimpulsen ist ein Beispiel einer all-none Antwort. Mit anderen Worten, wenn ein Neuron überhaupt antwortet, dann muss es völlig antworten. Die größere Intensität der Anregung erzeugt kein stärkeres Signal, aber kann mehr Impulse pro Sekunde erzeugen. Es gibt verschiedene Typen der Empfänger-Antwort auf den Stimulus, langsam sich anpassend, oder tonische Empfänger antworten, um Stimulus zu festigen und eine unveränderliche Rate der Zündung zu erzeugen. Diese tonischen Empfänger antworten meistenteils auf die vergrößerte Intensität des Stimulus durch die Erhöhung ihrer schießenden Frequenz gewöhnlich als eine Potenzfunktion des Stimulus, der gegen Impulse pro Sekunde geplant ist. Das kann mit einem inneren Eigentum des Lichtes verglichen werden, wo man größere Intensität einer spezifischen Frequenz (Farbe) bekommt, dort müssen mehr Fotonen sein, weil die Fotonen "stärker" für eine spezifische Frequenz nicht werden können.

Es gibt mehrere andere Empfänger-Typen, die sich schnell anpassende oder phasic Empfänger, wo Zündung von Abnahmen oder Halt mit dem unveränderlichen Stimulus genannt werden; Beispiele schließen ein: Haut, wenn berührt, durch einen Gegenstand veranlasst die Neurone zu schießen, aber wenn der Gegenstand sogar Druck gegen die Haut aufrechterhält, hören die Neurone auf zu schießen. Die Neurone der Haut und Muskeln, die auf den Druck und das Vibrieren antwortend sind, haben durchscheinende zusätzliche Strukturen, die ihrer Funktion helfen.

Das pacinian Körperchen ist eine solche Struktur. Es hat konzentrische Schichten wie eine Zwiebel, die sich um das axon Terminal formen. Wenn Druck angewandt wird und das Körperchen deformiert wird, wird mechanischer Stimulus dem axon übertragen, der schießt. Wenn der Druck unveränderlich ist, gibt es keinen Stimulus mehr; so normalerweise erwidern diese Neurone mit einer vergänglichen Depolarisation während der anfänglichen Deformierung und wieder, wenn der Druck entfernt wird, der das Körperchen veranlasst, Gestalt wieder zu ändern. Andere Typen der Anpassung sind im Verlängern der Funktion mehrerer anderer Neurone wichtig.

Geschichte

Der Begriff Neuron wurde vom deutschen Anatomen Heinrich Wilhelm Waldeyer ins Leben gerufen. Der Platz des Neurons als die primäre funktionelle Einheit des Nervensystems wurde zuerst am Anfang des 20. Jahrhunderts durch die Arbeit des spanischen Anatomen Santiago Ramón y Cajal anerkannt. Ramón y Cajal hat vorgeschlagen, dass Neurone getrennte Zellen waren, die mit einander über Spezialverbindungspunkte oder Räume zwischen Zellen kommuniziert haben. Das ist bekannt als die Neuron-Doktrin, eine der Hauptdoktrinen von modernem neuroscience geworden. Um die Struktur von individuellen Neuronen zu beobachten, hat Ramón y Cajal einen Silberfärbeprozess verbessert, der als die Methode von Golgi bekannt ist, die von seinem Rivalen, Camillo Golgi entwickelt worden war. Die Verbesserung von Cajal, die eine Technik eingeschlossen hat, die er "doppelte Befruchtung" genannt hat, ist noch im Gebrauch. Die Silberbefruchtungsflecke sind eine äußerst nützliche Methode für neuroanatomical Untersuchungen, weil, aus unbekannten Gründen, sie einen sehr kleinen Prozentsatz von Zellen in einem Gewebe beschmutzt, so ist man im Stande, die ganze Mikrostruktur von individuellen Neuronen ohne viel Übergreifen von anderen Zellen im dicht gepackten Gehirn zu sehen.

Die Neuron-Doktrin

Die Neuron-Doktrin ist die jetzt grundsätzliche Idee, dass Neurone die grundlegenden strukturellen und funktionellen Einheiten des Nervensystems sind. Die Theorie wurde von Santiago Ramón y Cajal gegen Ende des 19. Jahrhunderts vorgebracht. Es hat gemeint, dass Neurone getrennte Zellen (nicht verbunden in einem meshwork) sind, als metabolisch verschiedene Einheiten handelnd.

Spätere Entdeckungen haben einige Verbesserungen zur einfachsten Form der Doktrin nachgegeben. Zum Beispiel, glial Zellen, die als Neurone nicht betrachtet werden, spielen eine wesentliche Rolle in der Informationsverarbeitung. Außerdem sind elektrische Synapsen üblicher als vorher Gedanke, bedeutend, dass dort, cytoplasmic Verbindungen zwischen Neuronen direkt sind. Tatsächlich gibt es Beispiele von Neuronen, die noch dichtere Kopplung bilden: Der Tintenfisch-Riese axon entsteht aus der Fusion von vielfachem axons.

Ramón y Cajal hat auch das Gesetz der Dynamischen Polarisation verlangt, die feststellt, dass ein Neuron Signale an seinen Dendriten und Zellkörper erhält und sie als Handlungspotenziale entlang dem axon in einer Richtung übersendet: weg vom Zellkörper. Das Gesetz der Dynamischen Polarisation hat wichtige Ausnahmen; Dendriten können als synaptic Produktionsseiten von Neuronen dienen, und axons kann Synaptic-Eingänge erhalten.

Neurone im Gehirn

Die Zahl von Neuronen im Gehirn ändert sich drastisch von Arten bis Arten. Eine Schätzung stellt das menschliche Gehirn an ungefähr 100 Milliarden Neurone und 100 Trillionen Synapsen. Eine andere Schätzung ist 86 Milliarden Neurone, von denen 16.3 Milliarden im Kortex und den 69 Milliarden im Kleinhirn sind. Im Vergleich ist der Fadenwurm Wurm Caenorhabditis elegans hat gerade 302 Neurone, die es ein ideales experimentelles Thema als Wissenschaftler machen, im Stande gewesen, alle Neurone des Organismus kartografisch darzustellen. Die Taufliege-Taufliege melanogaster, ein allgemeines Thema in biologischen Experimenten, hat ungefähr 100,000 Neurone und stellt viele komplizierte Handlungsweisen aus. Viele Eigenschaften von Neuronen, vom Typ von an die Ion-Kanalzusammensetzung verwendetem neurotransmitters, werden über Arten aufrechterhalten, Wissenschaftlern erlaubend, Prozesse zu studieren, die in komplizierteren Organismen in viel einfacheren experimentellen Systemen vorkommen.

Neurologische Unordnungen

Charcot-Marie-Tooth Krankheit (CMT), auch bekannt als Erbliches Motor- und Sinnesnervenleiden (HMSN), Erbliches Sensomotorisches Nervenleiden (HMSN) oder Peroneal Muskelatrophie, sind eine heterogene geerbte Unordnung von Nerven (Nervenleiden), das durch den Verlust des Muskelgewebes und der Berührungssensation, vorherrschend in den Füßen und Beinen sondern auch in den Händen und Armen in den fortgeschrittenen Stufen der Krankheit charakterisiert wird. Jetzt unheilbar ist diese Krankheit eine der allgemeinsten geerbten neurologischen Unordnungen, mit 37 in 100,000 betroffenen.

Alzheimerkrankheit (AD), auch bekannt einfach als Alzheimer, ist eine neurodegenerative Krankheit, die durch den progressiven kognitiven Verfall zusammen mit dem Neigen von Tätigkeiten des täglichen Lebens und der neuropsychiatric Symptome oder der Verhaltensänderungen charakterisiert ist. Das bemerkenswerteste frühe Symptom ist Verlust des Kurzzeitgedächtnisses (Amnesie), die gewöhnlich als geringe Vergesslichkeit erscheint, die fest ausgesprochener mit dem Krankheitsfortschritt mit der Verhältnisbewahrung von älteren Erinnerungen wird. Als die Unordnung fortschreitet, streckt sich kognitive (intellektuelle) Schwächung bis zu die Gebiete der Sprache (Aphasie), Fachbewegungen (apraxia) und Anerkennung (agnosia) aus, und fungiert wie Beschlussfassung, und Planung werden verschlechtert.

Die Parkinsonsche Krankheit (PD), auch bekannt als Krankheit von Parkinson, sind eine degenerative Unordnung des Zentralnervensystems, das häufig die Motorsachkenntnisse und Rede des Leidenden verschlechtert. Die Parkinsonsche Krankheit gehört einer Gruppe von Bedingungen genannt Bewegungsunordnungen. Es wird durch die Muskelstarrheit, das Beben, ein Verlangsamen der physischen Bewegung (bradykinesia), und in äußersten Fällen, einem Verlust der physischen Bewegung (akinesia) charakterisiert. Die primären Symptome sind die Ergebnisse der verminderten Anregung des Motorkortexes durch den grundlegenden ganglia, der normalerweise durch die ungenügende Bildung und Handlung von dopamine verursacht ist, der in den dopaminergic Neuronen des Gehirns erzeugt wird. Sekundäre Symptome können hohe kognitive Funktionsstörung und feine Sprachprobleme einschließen. PD ist sowohl chronisch als auch progressiv.

Myasthenia Gravis ist eine neuromuscular Krankheit führend zu schwankender Muskelschwäche und fatigability während einfacher Tätigkeiten. Schwäche wird normalerweise durch das Zirkulieren von Antikörpern verursacht, die Azetylcholin-Empfänger am post-synaptic neuromuscular Verbindungspunkt blockieren, die stimulierende Wirkung von neurotransmitter Azetylcholin hemmend. Myasthenia wird mit immunosuppressants, cholinesterase Hemmstoffe und, in ausgewählten Fällen, thymectomy behandelt.

Demyelination

Demyelination ist die Tat von demyelinating oder der Verlust der myelin Scheide, die die Nerven isoliert. Wenn sich myelin abbaut, kann die Leitung von Signalen entlang dem Nerv verschlechtert oder verloren werden, und der Nerv trocknet schließlich aus. Das führt zu bestimmten neurodegenerative Unordnungen wie multiple Sklerose und chronisches entzündliches demyelinating Polynervenleiden.

Entartung von Axonal

Obwohl die meisten Verletzungsantworten einen Kalzium-Zulauf einschließen, der signalisiert, um das Wiedersiegeln von getrennten Teilen zu fördern, axonal Verletzungen führen am Anfang zu akuter axonal Entartung (AAD), die schnelle Trennung des proximalen und Distal-Enden innerhalb von 30 Minuten der Verletzung ist. Entartung folgt mit Schwellung des axolemma, und führt schließlich, um wie Bildung zu perlen. Der granulierte Zerfall des axonal cytoskeleton und inneren organelles kommt danach axolemma Degradierung vor. Frühe Änderungen schließen Anhäufung von mitochondria in den Paraknotengebieten an der Seite der Verletzung ein. Endoplasmic reticulum baut sich ab, und mitochondria schwellen an und lösen sich schließlich auf. Der Zerfall ist von Ubiquitin abhängig, und Calpain macht (verursacht durch den Zulauf des Kalzium-Ions) Spaß pro-, vorschlagend, dass axonal Entartung ein aktiver Prozess ist. So erlebt der axon ganze Zersplitterung. Der Prozess nimmt über ungefähr 24 Stunden im PNS, und länger im CNS. Die Signalpfade, die axolemma Entartung führen, sind zurzeit unbekannt.

Nervenregeneration

Es ist demonstriert worden, dass neurogenesis manchmal im erwachsenen Wirbelgehirn, eine Entdeckung vorkommen kann, die zu Meinungsverschiedenheit 1999 geführt hat. Jedoch weisen neuere Studien des Alters von menschlichen Neuronen darauf hin, dass dieser Prozess nur für eine Minderheit von Zellen vorkommt, und die überwältigende Mehrheit von Neuronen, die den neocortex umfassen, vor der Geburt gebildet wurde und ohne Ersatz verharrt.

Es ist häufig für peripherischen axons möglich wiederzuwachsen, wenn sie getrennt werden. Ein Bericht in der Natur hat darauf hingewiesen, dass Forscher gefunden hatten, dass eine Weise, menschliche Hautzellen in Arbeitsnervenzellen mit einem Prozess umzugestalten, transdifferentiation genannt hat, in dem "Zellen gezwungen werden, neue Identität anzunehmen."

Siehe auch

  • Liste von neuroscience Datenbanken

Referenzen

  • Kandel E.R., Schwartz, J.H. Jessell, T.M. 2000. Grundsätze von Nervenwissenschaft, 4. Hrsg., McGraw-Hügel, New York.
  • Ochse, T.H. Bennett, M.V.L. Johnston, D., Josephson, R., Marder, E., Felder R.D. 2005. Die Neuron-Doktrin, Redux, die Wissenschaft, der V.310, p. 791-793.
  • Ramón y Cajal, S. 1933-Histologie, 10. Hrsg., Wood, Baltimore.
  • Roberts A., Bush B.M.H. 1981. Neurones Ohne Impulse. Universität von Cambridge Presse, Cambridge.
  • Peters, A., Palay, S.L. Webster, H, D., 1991 Die Feinstruktur des Nervensystems, der 3. Hrsg., Oxfords, New York

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