Staphylokokkus aureus ist eine Bakterienart, die von Griechisch  Bedeutung der "goldenen Traubentraube-Beere" genannt ist. Auch bekannt als "goldener staph" und Oro staphira, es ist eine fakultative anaerobic mit dem Gramm positive coccal Bakterie. Es wird oft als ein Teil der normalen Hautflora auf der Haut und den Nasengängen gefunden. Es wird geschätzt, dass 20 % der menschlichen Bevölkerung langfristige Transportunternehmen von S. aureus sind. S. aureus ist die allgemeinsten Arten des Staphylokokkus, um Infektionen von Staph zu verursachen. Der Grund S. aureus ist ein erfolgreicher pathogen ist eine Kombination von immuno-ausweichenden Bakterienstrategien. Eine dieser Strategien ist die Produktion des carotenoid Pigments staphyloxanthin, der für die charakteristische goldene Farbe von S. aureus Kolonien verantwortlich ist. Dieses Pigment handelt als ein Giftigkeitsfaktor in erster Linie, indem es ein Bakterienantioxidationsmittel gewesen wird, das der Mikrobe hilft, den reaktiven Sauerstoff-Arten der der Gastgeber-Immunsystem-Gebrauch auszuweichen, pathogens zu töten.

S. aureus kann eine Reihe von Krankheiten, von geringen Hautinfektionen, wie Pickel, Impetigo, Eitergeschwüre (Eitergeschwüre), Zellulitis folliculitis, Karbunkel, verbrühtes Hautsyndrom und Abszesse, zu lebensbedrohenden Krankheiten wie Lungenentzündung, Gehirnhautentzündung, osteomyelitis, endocarditis, toxisches Stoß-Syndrom (TSS), bacteremia, und Sepsis verursachen. Sein Vorkommen erstreckt sich von der Haut, dem weichen Gewebe, Atmungs-, Knochen, Gelenk, endovascular, um Infektionen zu verwunden. Es ist noch einer der fünf häufigsten Gründe von nosocomial Infektionen und ist häufig die Ursache von postchirurgischen Wunde-Infektionen. Jedes Jahr ziehen ungefähr 500,000 Patienten in amerikanischen Krankenhäusern eine staphylococcal Infektion zusammen.

Methicillin-widerstandsfähiger S. aureus, abgekürzter MRSA und haben sich häufig ausgesprochen oder, sind eine mehrerer außerordentlich gefürchteter Beanspruchungen von S. aureus, die widerstandsfähig gegen die meisten Antibiotika geworden sind. MRSA Beanspruchungen werden meistenteils verbunden mit Einrichtungen wie Krankenhäuser gefunden, aber werden immer mehr überwiegend in gemeinschaftserworbenen Infektionen. Eine neue Studie durch das Genomics Übersetzungsforschungsinstitut hat gezeigt, dass fast Hälfte (von 47 %) des Fleisches und Geflügels in amerikanischen Lebensmittelgeschäften mit S. aureus, mit der mehr als Hälfte (von 52 %) jener gegen Antibiotika widerstandsfähigen Bakterien verseucht wurde.

S. aureus wurde zuerst in Aberdeen, Schottland (1880) vom Chirurgen Herr Alexander Ogston im Eiter von chirurgischen Abszessen identifiziert. Abgekürzt zu S. aureus oder Staph aureus in der medizinischen Literatur Staphylokokkus weil wird ein Gattungsname in der binomischen Nomenklatur, wenn verwendet, allein oder mit einer spezifischen Art kapitalisiert. Jedoch wird es nicht kapitalisiert oder wenn verwendet, in adjektivischen Formen (als in einer staphylococcal Infektion), oder als der Mehrzahl-(Staphylokokkus) in Kursiv gedruckt. Staphylokokkus sollte mit dem ähnlich genannten und medizinisch relevanten Klasse-Streptokokkus nicht verwirrt sein.

Mikrobiologie

S. aureus ist fakultativ anaerobic, mit dem Gramm positive Kokke, die als traubenähnliche Trauben, wenn angesehen, durch ein Mikroskop erscheint, und hat große, runde, golden-gelbe Kolonien häufig mit hemolysis, wenn angebaut, auf Blutagar-Tellern. Das goldene Äußere ist die etymologische Wurzel des Namens der Bakterie; aureus bedeutet "golden" in Latein.

S. aureus ist catalase-positiv (das Meinen, dass er das Enzym catalase erzeugen kann), so ist im Stande, Wasserstoffperoxid (HO) zu Wasser und Sauerstoff umzuwandeln, der den catalase nützlich prüfen lässt, um Staphylokokkus von enterococci und streptococci zu unterscheiden. Ein kleiner Prozentsatz von S. aureus kann vom grössten Teil anderen Staphylokokkus durch den Coagulase-Test unterschieden werden:S. Aureus ist in erster Linie coagulase-positiv (das Meinen, dass er das Enzym coagulase erzeugen kann), der Klumpen-Bildung verursacht, wohingegen die meisten anderen Arten Staphylococcus coagulase-negativ sind. Jedoch, während die Mehrheit von S. aureus coagulase-positiv ist, können einige darin atypisch sein sie erzeugen coagulase nicht (der allgemeinste Organismus in Patienten mit nosocomial ist bacteremia coagulase-negativer Staphylokokkus.) Die falsche Identifizierung eines isolierten kann Durchführung der wirksamen Behandlung zusammenpressen und/oder Maßnahmen kontrollieren.

Rolle in Krankheit

Beanspruchungen sind für Nahrungsmittelvergiftung durch die Produktion eines enterotoxin verantwortlich, und pathogenicity wird auch mit coagulase positivity vereinigt.

S. aureus kann als ein Tischgenosse auf der Haut vorkommen; es kommt auch in der Nase oft (in ungefähr einem Drittel der Bevölkerung) und der Hals weniger allgemein vor. Das Ereignis von S. aureus unter diesen Verhältnissen zeigt Infektion nicht immer an und verlangt deshalb Behandlung nicht immer (tatsächlich, Behandlung kann unwirksam sein, und Wiederbesiedlung kann vorkommen). Es kann auf domestizierten Tieren, wie Hunde, Katzen und Pferde überleben, und kann bumblefoot in Hühnern verursachen. Es kann seit Stunden zu Wochen oder sogar Monaten auf trockenen Umweltoberflächen abhängig von der Beanspruchung überleben. Es kann phages, wie Panton-Valentinsgruß leukocidin, diese Zunahme seine Giftigkeit veranstalten.

S. aureus kann andere Gewebe anstecken, als Barrieren (z.B, Haut oder mucosal durchgebrochen worden sind, der sich aufstellt). Das führt zu Eitergeschwüren und Karbunkeln (eine Sammlung von Eitergeschwüren). In Säuglings, S. aureus Infektion kann eine strenge Krankheit - staphylococcal hat Hautsyndrom verbrüht (SSSS) verursachen.

S. Aureus-Infektionen können sich durch den Kontakt mit dem Eiter von einer angesteckten Wunde, Kontakt der Haut-zu-Haut-mit einer angesteckten Person durch das Produzieren hyaluronidase ausbreiten, der Gewebe und Kontakt mit Gegenständen wie Handtücher, Platten, Kleidung oder athletische von einer angesteckten Person verwendete Ausrüstung zerstört. Tief kann das Eindringen S. aureus Infektionen streng sein. Prothetische Gelenke bringen eine Person an der besonderen Gefahr für septische Arthritis und staphylococcal endocarditis (Infektion der Herzklappen) und Lungenentzündung.

Hautentzündung von Atopic

S. aureus ist in atopic Hautentzündungspatienten äußerst überwiegend, die dagegen weniger widerstandsfähig sind als andere Leute. Es verursacht häufig Komplikationen, und diese Krankheit wird größtenteils in fruchtbaren, aktiven Plätzen, einschließlich der Achselhöhlen, des Haars und der Kopfhaut gefunden. Die großen Pickel, die in jenen Gebieten erscheinen, können die schlechteste von der Infektion, wenn knallen gelassen, verursachen. Das kann zu staphylococcal hat Hautsyndrom verbrüht (SSSS) führen. Eine strenge Form, die Krankheit von Ritter, wird in neonates gesehen.

Toxisches Stoß-Syndrom und S. aureus Nahrungsmittelvergiftung

Einige Beanspruchungen von S. aureus, die den exotoxin TSST-1 erzeugen, sind die begründenden Agenten des toxischen Stoß-Syndroms. Einige Beanspruchungen von S. aureus erzeugen auch einen enterotoxin, der der begründende Agent von S. aureus Gastroenteritis ist. Die Gastroenteritis ist mit der Person selbstbegrenzend, die in acht zu 24 Stunden genest. Symptome schließen Brechreiz, das Erbrechen, die Diarrhöe und den Hauptunterleibsschmerz ein. Fehlen Sie des Antikörpers zu TSST-1 spielt eine Rolle im pathogenesis des toxischen Stoß-Syndroms.

Brustdrüsenentzündung in Kühen

S. aureus ist einer der kausalen Agenten der Brustdrüsenentzündung in Milchkühen. Seine große Polysaccharid-Kapsel schützt den Organismus vor der Anerkennung durch die geschützte Verteidigung der Kuh.

Fortpflanzung

S. aureus vermehrt sich geschlechtslos durch die binäre Spaltung. Die zwei Tochter-Zellen tun nicht völlig getrennt und bleiben beigefügt einander, der ist, warum die Zellen in Trauben beobachtet werden.

Giftigkeitsfaktoren

Toxine

Abhängig von der Beanspruchung S. ist aureus dazu fähig, mehrere exotoxins zu verbergen, die in drei Gruppen kategorisiert werden können. Viele dieser Toxine werden mit spezifischen Krankheiten vereinigt.

Superantigene

: (PTSAgs) haben Superantigen-Tätigkeiten, die toxisches Stoß-Syndrom (TSS) veranlassen. Diese Gruppe schließt das Toxin TSST-1 ein, der mit dem Tampon-Gebrauch vereinigten TSS verursacht. Das wird durch Fieber, erythematous Ausschlag, hypotension, Stoß, vielfacher Organ-Misserfolg und Haut desquamation charakterisiert. Die staphylococcal enterotoxins, die eine Form der charakterisierten Nahrungsmittelvergiftung durch das Erbrechen und Diarrhöe eine bis sechs Stunden nach der Nahrungsaufnahme des Toxins verursachen, werden in diese Gruppe eingeschlossen.

Toxine von Exfoliative

: EF Toxine werden in den Krankheitsstaphylococcal hat Hautsyndrom verbrüht (SSSS) hineingezogen, der meistens in Säuglings und kleinen Kindern vorkommt. Es kann auch als Epidemien in Krankenhaus-Kinderzimmern vorkommen. Die pro-aufziehen Tätigkeit der exfoliative Toxin-Ursache-Schale der Haut mit SSSS beobachtet.

Andere Toxine

: Toxine von Staphylococcal, die Zellmembranen folgen, schließen Alpha-Toxin, Beta-Toxin, Delta-Toxin und mehrere bicomponent Toxine ein. Bicomponent Toxin-Panton-Valentinsgruß Leukocidin (PVL) wird mit strenger necrotizing Lungenentzündung in Kindern vereinigt. Die Gene, die die Bestandteile von PVL verschlüsseln, werden auf einem in gemeinschaftsverbundenen Beanspruchungen der methicillin-widerstandsfähigen S. aureus (MRSA) gefundenen bacteriophage verschlüsselt.

Protein A

Protein A wird in staphylococcal peptidoglycan pentaglycine Brücken (Ketten von fünf glycine Rückständen) durch den transpeptidase sortase A verankert. Protein A, ein IgG-verbindliches Protein, bindet zum Gebiet von Fc eines Antikörpers. Tatsächlich, Studien, die mit Veränderung des Gencodierens für das Protein Ein hinausgelaufener eine gesenkte Giftigkeit von S. aureus, wie gemessen, durch das Überleben im Blut verbunden sind, das zu Spekulation geführt hat, dass Protein A-contributed Giftigkeit Schwergängigkeit des Antikörpers Gebiete von Fc verlangt. Protein in verschiedenen Recombinant-Formen ist seit Jahrzehnten verwendet worden, um eine breite Reihe von Antikörpern durch die immunoaffinity Chromatographie zu binden und zu reinigen. Transpeptidases, solcher als das sortases verantwortliche dafür, Faktoren wie Protein zum staphylococcal peptidoglycan zu verankern, werden in der Hoffnung auf das Entwickeln neuer Antibiotika studiert, um MRSA Infektionen ins Visier zu nehmen.

Rolle des Pigments in der Giftigkeit

Einige Beanspruchungen von S. aureus sind dazu fähig, staphyloxanthin - ein carotenoid Pigment zu erzeugen, das als ein Giftigkeitsfaktor handelt. Es hat eine Antioxidationsmittel-Handlung, die der Mikrobe hilft, Tod durch reaktive Sauerstoff-Arten auszuweichen, die durch das Gastgeber-Immunsystem erzeugt werden. Staphyloxanthin ist für seine charakteristische goldene Farbe verantwortlich. Im Vergleich mit einer normalen Beanspruchung von S. aureus wird eine Beanspruchung, die modifiziert ist, um an staphyloxanthin Mangel zu haben, mit geringerer Wahrscheinlichkeit Inkubation mit einem Oxidieren chemisch wie Wasserstoffperoxid überleben. Mutationskolonien, werden wenn ausgestellt, zu menschlichem neutrophils schnell getötet, während viele der pigmented Kolonien überleben. In Mäusen spannt der pigmented Ursache, die Abszesse, wenn eingeimpft, in Wunden verweilt, wohingegen Wunden, die mit den Unpigmented-Beanspruchungen schnell angesteckt sind, heilen.

Diese Tests weisen darauf hin, dass der staphyloxanthin Schlüssel zur Fähigkeit von S. aureus sein kann, um Immunsystem-Angriffe zu überleben. Rauschgifte haben vorgehabt, die Produktion von staphyloxanthin zu hemmen, kann die Bakterie schwächen und seine Empfänglichkeit für Antibiotika erneuern. Tatsächlich, wegen Ähnlichkeiten in den Pfaden für die Biosynthese von staphyloxanthin und menschlichem Cholesterin, wie man zeigte, hat ein im Zusammenhang der Cholesterin senkenden Therapie entwickeltes Rauschgift S. aureus Pigmentation und Krankheitsfortschritt in einem Maus-Infektionsmodell blockiert.

Klassische Diagnose

Abhängig von Typ der Infektionsgegenwart wird ein passendes Muster entsprechend erhalten und an das Laboratorium für die endgültige Identifizierung durch das Verwenden biochemischer oder Enzym-basierter Tests gesandt. Ein Gramm-Fleck wird zuerst durchgeführt, um den Weg zu führen, der typische mit dem Gramm positive Bakterien, Kokken in Trauben zeigen sollte. Zweitens ist das isolierte auf dem mannitol Salz-Agar kultiviert, der ein auswählendes Medium mit 7-9-%-NaCl ist, der S. aureus erlaubt, zu wachsen, gelbe Kolonien infolge der mannitol Gärung und des nachfolgenden Falls im pH des Mediums erzeugend. Außerdem, für die Unterscheidung auf dem Art-Niveau, catalase (positiv für alle Arten Staphylococcus), coagulase (fibrin Klumpen-Bildung, die für S. aureus positiv ist), DNAse (Zone der Abfertigung auf dem Nähragar), lipase (ein gelber ranziger und Farbengestank-Geruch), und phosphatase (eine rosa Farbe), werden Tests alle getan. Für staphylococcal Nahrungsmittelvergiftung, phage das Schreiben kann durchgeführt werden, um zu bestimmen, ob sich der Staphylokokkus vom Essen erholt hat, waren die Quelle der Infektion.

Schnelle Diagnose und das Schreiben

Diagnostische Mikrobiologie-Laboratorien und Bezugslaboratorien sind Schlüssel, um Ausbrüche und neue Beanspruchungen von S. aureus zu identifizieren. Neue genetische Fortschritte haben zuverlässige und schnelle Techniken für die Identifizierung ermöglicht, und die Charakterisierung von klinischen isoliert S. aureus in Realtime. Diese Werkzeuge unterstützen Infektionskontrollstrategien, Bakterienausbreitung zu beschränken und den passenden Gebrauch von Antibiotika zu sichern. Schritthaltender PCR wird in klinischen Laboratorien als eine Technik zu sich identifizierenden Ausbrüchen zunehmend verwendet.

Behandlung und antibiotischer Widerstand

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Die Behandlung der Wahl für S. aureus Infektion ist Penicillin; in den meisten Ländern aber ist Penicillin-Widerstand äußerst üblich, und Therapie der ersten Linie ist meistens ein penicillinase-widerstandsfähiges β-lactam Antibiotikum (zum Beispiel, oxacillin oder flucloxacillin). Die Kombinationstherapie mit gentamicin kann verwendet werden, um ernste Infektionen wie endocarditis zu behandeln, aber sein Gebrauch ist wegen der hohen Gefahr des Schadens an den Nieren umstritten. Die Dauer der Behandlung hängt von der Seite der Infektion und auf der Strenge ab.

Der antibiotische Widerstand in S. aureus war ungewöhnlich, als Penicillin zuerst 1943 eingeführt wurde. Tatsächlich baute der ursprüngliche petri Teller, auf dem Alexander Fleming von Reichsuniversität London die Antibakterientätigkeit des Fungus von Penicillium beobachtet hat, eine Kultur von S. aureus an. Vor 1950 isolieren 40 % des Krankenhauses S. aureus waren gegen das Penicillin widerstandsfähig; und, vor 1960, hatte sich das zu 80 % erhoben.

Forscher von Italien haben einen bacteriophage aktiven gegen S. aureus, einschließlich methicillin-widerstandsfähiger Beanspruchungen (MRSA), in Mäusen und vielleicht Menschen identifiziert.

Mechanismen des antibiotischen Widerstands

Der Widerstand von Staphylococcal gegen Penicillin wird durch penicillinase (eine Form von β-lactamase) Produktion vermittelt: Ein Enzym, das den β-lactam Ring des Penicillin-Moleküls zerspaltet, das unwirksame Antibiotikum machend. Penicillinase-widerstandsfähige β-lactam Antibiotika, wie methicillin, nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, und flucloxacillin, sind im Stande, Degradierung durch staphylococcal penicillinase zu widerstehen.

Der Widerstand gegen methicillin wird über den mec operon, Teil des staphylococcal Kassette-Chromosoms mec (SCCmec) vermittelt. Widerstand wird durch das mecA Gen zugeteilt, das für ein verändertes Penicillin bindendes Protein codiert (PBP2a oder PBP2'), der eine niedrigere Sympathie dafür hat, β-lactams (penicillins, cephalosporins, und carbapenems) zu binden. Das berücksichtigt Widerstand gegen alle β-lactam Antibiotika, und begegnet ihren klinischen Gebrauch während MRSA Infektionen. Als solcher wird der glycopeptide vancomycin häufig gegen MRSA aufmarschiert.

Antibiotika von Aminoglycoside, wie kanamycin, gentamicin, Streptomycin waren einmal usw. gegen staphylococcal Infektionen wirksam, bis Beanspruchungen Mechanismen entwickelt haben, die Handlung der aminoglycoside zu hemmen, die über protonated Amin und/oder hydroxyl Wechselwirkungen mit der ribosomal RNS der Bakterien-30ER JAHRE ribosomal Subeinheit vorkommt, gibt Es drei Hauptmechanismen von aminoglycoside Widerstand-Mechanismen, die zurzeit und weit akzeptiert werden: aminoglycoside das Ändern von Enzymen, ribosomal Veränderungen und aktiver efflux des Rauschgifts aus den Bakterien.

Enzyme inactivate der aminoglycoside durch covalently Befestigung entweder ein Phosphat, nucleotide, oder Acetyl-Hälfte entweder zum Amin oder zum Alkohol-Schlüssel funktionelle Gruppe (oder beide Gruppen) des Antibiotikums Aminoglycoside-modifizierend. Das ändert die Anklage, oder sterically hindert das Antibiotikum, seinen ribosomal verbindliche Sympathie vermindernd. In S. aureus ist das am besten charakterisierte Aminoglycoside-Ändern-Enzym aminoglycoside adenylyltransferase 4' IA (AMEISE (4') IA). Dieses Enzym ist durch die Röntgenstrahl-Kristallographie gelöst worden. Das Enzym ist im Stande, eine adenyl Hälfte den 4' hydroxyl Gruppe von vielen aminoglycosides, einschließlich kamamycin und gentamicin beizufügen.

Widerstand von Glycopeptide wird durch den Erwerb des vanA Gens vermittelt. Das vanA Gen entsteht aus dem enterococci und den Codes für ein Enzym, das eine Alternative peptidoglycan erzeugt, zu dem vancomycin nicht binden wird.

Heute S. ist aureus widerstandsfähig gegen viele allgemein verwendete Antibiotika geworden. Im Vereinigten Königreich isolieren nur 2 % des ganzen S. aureus sind zu Penicillin mit einem ähnlichen Bild im Rest der Welt empfindlich. Die β-lactamase-resistant penicillins (methicillin, oxacillin, cloxacillin, und flucloxacillin) wurden entwickelt, um gegen das Penicillin widerstandsfähigen S. aureus zu behandeln, und werden noch als Behandlung der ersten Linie verwendet. Methicillin war das erste Antibiotikum in dieser Klasse, die zu verwenden ist (es wurde 1959 eingeführt), aber, nur zwei Jahre später, wurde der erste Fall von MRSA in England berichtet.

Trotzdem ist MRSA allgemein eine ungewöhnliche Entdeckung sogar in Krankenhaus-Einstellungen bis zu den 1990er Jahren geblieben, als es eine Explosion im MRSA Vorherrschen in Krankenhäusern gab, wo es jetzt endemisch ist.

MRSA Infektionen sowohl in der Krankenhaus-als auch in Gemeinschaftseinstellung werden mit nicht \U 03B2\lactam Antibiotika, wie clindamycin (ein lincosamine) und co-trimoxazole (auch allgemein bekannt als trimethoprim/sulfamethoxazole) allgemein behandelt. Der Widerstand gegen diese Antibiotika hat auch zum Gebrauch von neuen, breites Spektrum anti-Gram-positive Antibiotika wie linezolid wegen seiner Verfügbarkeit als ein mündliches Rauschgift geführt. Die Behandlung der ersten Linie für ernste angreifende Infektionen wegen MRSA ist zurzeit glycopeptide Antibiotika (vancomycin und teicoplanin). Es gibt Zahl von Problemen mit diesen Antibiotika, wie das Bedürfnis nach der intravenösen Regierung (es gibt keine mündliche Vorbereitung verfügbar), Giftigkeit und das Bedürfnis, Rauschgift-Niveaus regelmäßig durch Blutproben zu kontrollieren. Es gibt auch Sorgen glycopeptide Antibiotika dringen sehr gut in angesteckte Gewebe nicht ein (das ist eine besondere Sorge mit Infektionen des Gehirns und meninges und in endocarditis). Glycopeptides muss nicht verwendet werden, um methicillin-empfindlichen S. aureus (MSSA) zu behandeln, weil Ergebnisse untergeordnet sind.

Wegen des hohen Niveaus des Widerstands gegen penicillins und wegen des Potenzials für MRSA, um Widerstand gegen vancomycin zu entwickeln, haben die amerikanischen Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung Richtlinien für den passenden Gebrauch von vancomycin veröffentlicht. In Situationen, wo, wie man bekannt, das Vorkommen von MRSA Infektionen hoch ist, kann der sich kümmernde Arzt beschließen, ein glycopeptide Antibiotikum zu verwenden, bis die Identität des Anstecken-Organismus bekannt ist. Nachdem die Infektion bestätigt wird, um wegen einer methicillin-empfindlichen Beanspruchung von S. aureus zu sein, kann Behandlung zu flucloxacillin oder sogar Penicillin, als passend geändert werden.

Vancomycin-widerstandsfähiger S. aureus (VRSA) ist eine Beanspruchung von S. aureus, der widerstandsfähig gegen den glycopeptides geworden ist.

Der erste Fall von Vancomycin-Zwischenglied S. aureus (VISA) wurde in Japan 1996 berichtet;

aber der erste Fall von S. aureus aufrichtig widerstandsfähig gegen glycopeptide Antibiotika wurde nur 2002 berichtet.

Drei Fälle der VRSA Infektion waren in den Vereinigten Staaten bezüglich 2005 berichtet worden.

Infektionskontrolle

Die Ausbreitung von S. aureus (einschließlich MRSA) ist allgemein durch den Mensch-zu-Mensch-Kontakt, obwohl kürzlich einige Tierärzte entdeckt haben, dass die Infektion durch Haustiere mit der Umweltverunreinigung ausgebreitet werden kann, die vorgehabt ist, eine relativ unwichtige Rolle zu spielen. Die Betonung auf grundlegenden Handwäsche-Techniken ist deshalb im Verhindern seiner Übertragung, wirksam. Der Gebrauch von Einwegschürzen und Handschuhen durch den Personal reduziert Kontakt der Haut-zu-Haut- und reduziert deshalb weiter die Gefahr der Übertragung. Beziehen Sie sich bitte auf den Artikel über die Infektionskontrolle für weitere Details.

Kürzlich hat es unzählige berichtete Fälle von S. aureus in Krankenhäusern über Amerika gegeben. Der pathogen hat erleichterten Transport in medizinischen Möglichkeiten hauptsächlich wegen der ungenügenden Gesundheitsfürsorge-Arbeiter-Hygiene gehabt. S. aureus ist eine unglaublich zähe Bakterie, wie in einer Studie gezeigt wurde, wo er auf Polyester seit gerade weniger als drei Monaten überlebt hat; Polyester ist das in Krankenhaus-Gemütlichkeitsvorhängen verwendete Hauptmaterial.

Die Bakterien werden auf den Händen von Gesundheitsfürsorge-Arbeitern transportiert, die sie von einem anscheinend gesunden Patienten aufnehmen, der eine gütige Beanspruchung oder Tischgenosse-Beanspruchung von S. aureus trägt, und es dann dem folgenden Patienten weitergeben können, der wird behandelt. Die Einführung der Bakterien in den Blutstrom kann zu verschiedenen Komplikationen, einschließlich, aber nicht beschränkt auf, endocarditis, Gehirnhautentzündung führen, und, wenn es, Sepsis weit verbreitet ist.

Vinylalkohol hat sich erwiesen, ein wirksamer aktueller sanitizer gegen MRSA zu sein. Vierergruppe-Ammonium kann in Verbindung mit Vinylalkohol verwendet werden, um die Dauer der Sanieren-Handlung zu vergrößern. Die Verhinderung von nosocomial Infektionen ist mit alltäglicher und letzter Reinigung verbunden. Der nicht entzündbare Alkohol-Dampf in CO NAV-CO2 Systeme sind im Vorteil, weil sie Metalle oder Plastik nicht angreifen, der in medizinischen Umgebungen verwendet ist, und tragen zu Antibakterienwiderstand nicht bei.

Ein wichtiges und vorher unerkanntes Mittel der gemeinschaftsverbundenen MRSA Kolonisation und Übertragung ist während des sexuellen Kontakts.

Personal oder Patienten, die, wie man findet, widerstandsfähige Beanspruchungen von S. aureus tragen, können erforderlich sein, "Ausrottungstherapie" zu erleben, der antiseptisch einschließen kann, wäscht und schamponiert (wie chlorhexidine) und Anwendung aktueller antibiotischer Salben (wie mupirocin oder neomycin) zum vorderen nares der Nase.

Die Nichtprotein-Aminosäure L-homoarginine ist ein Wachstumshemmstoff von S. aureus sowie Candida albicans. Wie man annimmt, ist es ein antimetabolite von arginine.

Biologische Kontrolle könnte eine neue mögliche Weise sein, Staphylokokkus aureus in Körperoberflächen zu kontrollieren. Die Kolonisation von Körperoberflächen (besonders in der Nase) durch den Staphylokokkus epidermidis (hemmende Beanspruchung JK16) verschlechtert die Errichtung von S. aureus.

Eine 2011 Studie weist zu dieser neuen möglichen Weise hin, S.aureus zu kontrollieren. Diese Studie wurde von Beobachtungen der mikrobischen Nasenflora einer verschiedenen Gruppe von Leuten durchgeführt. Es wurde entdeckt, dass es zwei verschiedene Beanspruchungen von S. epidermidis gibt, spannt derjenige, der biofilm Bildung durch S. aureus, S. epidermidis hemmt, JK16 (hemmender Typ), und derjenige, der nicht (nichthemmender Typ) S. epidermidis tut, spannt JK11. In dieser Studie haben sie bemerkt, dass es einige Patienten gab, die durch den Staphylokokkus aureus nicht betroffen wurden; das war, weil diese Patienten S. aureus zusammen mit der S. Oberhaut (hemmender Typ) in ihrer mikrobischen Nasenflora hatten. Das ist wegen einer amensalistic Beziehung zwischen diesen Kleinstlebewesen, der hemmenden Beanspruchung von S. epidermidis und Staphylokokkus aureus.

Diese Ergebnisse öffnen den Weg zu einer biologischen Kontrolltherapie, um in der Behandlung von S. aureus Infektionen zu helfen, die eine wachsende Drohung wegen des Anstiegs des Widerstands gegen herkömmliche antibiotische Behandlungen werden.

Siehe auch

• MRSA
• Vancomycin-widerstandsfähiger Staphylokokkus aureus
• Infektion von Staphylococcal
• Fakultativer anaerobic Organismus
• Mit dem Gramm positive Bakterien

Außenverbindungen

• StopMRSANow.org - Bespricht, wie man die Ausbreitung von MRSA verhindert