Glycogen ist ein Molekül, das als die sekundäre langfristige Energielagerung im Tier und den Pilzzellen mit den primären Energieläden dient, die im fetthaltigen Gewebe halten werden. Glycogen wird in erster Linie durch die Leber und die Muskeln gemacht, aber kann auch durch glycogenesis innerhalb des Gehirns und Magens gemacht werden.

Glycogen ist die Entsprechung der Stärke, eines Traubenzucker-Polymers in Werken, und wird manchmal Tierstärke genannt, eine ähnliche Struktur zu amylopectin habend, aber hat sich umfassender verzweigt und kompakt als Stärke. Glycogen ist ein Polymer von α (14) glycosidic Obligationen verbunden, mit α (16) - verbundene Zweige. Glycogen wird in der Form von Körnchen im cytosol/cytoplasm in vielen Zelltypen gefunden, und spielt eine wichtige Rolle im Traubenzucker-Zyklus. Glycogen bildet eine Energiereserve, die schnell mobilisiert werden kann, um ein plötzliches Bedürfnis nach Traubenzucker zu entsprechen, aber derjenige, der weniger kompakt ist als die Energiereserven von triglycerides (lipids).

In der Leber hepatocytes kann glycogen bis zu acht Prozent des frischen Gewichts (100-120 g in einem Erwachsenen) bald nach einer Mahlzeit zusammensetzen. Nur der in der Leber versorgte glycogen kann zugänglich für andere Organe gemacht werden. In den Muskeln wird glycogen in einer niedrigen Konzentration (ein bis zwei Prozent der Muskelmasse) gefunden. Der Betrag von glycogen, der im Körper — besonders innerhalb der Muskeln, Leber und roten Blutzellen — größtenteils versorgt ist, hängt von physischer Ausbildung, grundlegender metabolischer Rate und Essgewohnheiten wie periodisch auftretendes Fasten ab. Kleine Beträge von glycogen werden in den Nieren und noch kleineren Beträgen in bestimmten glial Zellen in den Gehirn- und Leukozyten gefunden. Die Gebärmutter versorgt auch glycogen während Schwangerschaft, um den Embryo zu nähren.

Funktion und Regulierung der Leber glycogen

Da eine Mahlzeit, die Kohlenhydrate enthält, gegessen und, Bluttraubenzucker-Niveau-Anstieg verdaut wird, und die Bauchspeicheldrüse Insulin verbirgt. Der Traubenzucker von der Pfortader geht in Leber-Zellen (hepatocytes) ein. Insulin folgt dem hepatocytes, um die Handlung von mehreren Enzymen, einschließlich glycogen synthase zu stimulieren. Traubenzucker-Moleküle werden zu den Ketten von glycogen hinzugefügt, so lange sowohl Insulin als auch Traubenzucker reichlich bleiben. In diesem postprandial oder "gefüttertem" Staat nimmt die Leber in mehr Traubenzucker vom Blut, als es veröffentlicht.

Nachdem eine Mahlzeit verdaut worden ist und Traubenzucker-Niveaus beginnen zu fallen, wird Insulin-Sekretion, und glycogen Synthese-Halt reduziert. Wenn es für die Energie erforderlich ist, wird glycogen gebrochen und wieder zu Traubenzucker umgewandelt. Glycogen phosphorylase ist das primäre Enzym der glycogen Depression. Seit den nächsten 8-12 Stunden ist Traubenzucker auf Leber glycogen zurückzuführen gewesen wird die primäre Quelle von Bluttraubenzucker sein, der durch den Rest des Körpers für den Brennstoff zu verwenden ist.

Glucagon ist ein anderes Hormon, das durch die Bauchspeicheldrüse erzeugt ist, die in vieler Hinsicht als ein Gegensignal zum Insulin dient. Als Antwort auf das Insulin-Niveau unter dem normalen (wenn Blutniveaus von Traubenzucker beginnen, unter der normalen Reihe zu fallen) wird glucagon in der Erhöhung von Beträgen verborgen, um glycogenolysis und gluconeogenesis Pfade zu stimulieren.

Im Muskel und den anderen Zellen

Muskelzelle glycogen scheint, als eine unmittelbare Reservequelle von verfügbarem Traubenzucker für Muskelzellen zu fungieren. Andere Zellen, die kleine Beträge enthalten, verwenden es lokal ebenso. Muskelzellen haben am Enzym glucose-6-phosphatase Mangel, der erforderlich ist, Traubenzucker ins Blut zu passieren, so wird der glycogen, den sie versorgen, für den inneren Gebrauch bestimmt und wird mit anderen Zellen nicht geteilt. (Das ist im Gegensatz zu Leber-Zellen, die auf Verlangen sogleich ihren versorgten glycogen in Traubenzucker brechen und es durch den Blutstrom als Brennstoff für das Gehirn oder die Muskeln senden). Glycogen ist auch eine passende Lagerungssubstanz wegen seiner Unlösbarkeit in Wasser, was bedeutet, dass es die osmotistic Niveaus und den Druck einer Zelle nicht betrifft.

Erschöpfung von Glycogen und Dauerübung

Langstreckenathleten wie Marathonläufer, Geländeskifahrer und Radfahrer erfahren häufig glycogen Erschöpfung, wo fast alle Glycogen-Läden des Athleten nach langen Zeiträumen der Anstrengung ohne genug Energieverbrauch entleert werden. Dieses Phänomen wird "das Schlagen der Wand" genannt. In Marathonläufern es normalerweise um den 20-Meilen-(32 km) Punkt eines Marathonlaufs, abhängig von der Größe des Läufers und der Rennbahn zufällig.

Erschöpfung von Glycogen kann auf vier mögliche Weisen zuvorgekommen werden. Erstens, während Übungskohlenhydrate mit der höchstmöglichen Rate der Konvertierung zu Bluttraubenzucker pro Zeit (hoher glycemic Index) werden unaufhörlich aufgenommen. Das bestmögliche Ergebnis dieser Strategie ersetzt ungefähr 35 % Traubenzucker verbraucht im Innersten Raten über ungefähr 80 % des Maximums. Zweitens, durch die Ausbildung, kann der Körper bedingt werden, um Fett früher, schneller, und effizienter zu verbrennen, Kohlenhydrat-Gebrauch von allen Quellen verschonend. Drittens durch das Verbrauchen von Nahrungsmitteln niedrig auf dem glycemic Index seit 12-18 Stunden vor dem Ereignis werden die Leber und Muskeln den resultierenden langsamen, aber unveränderlichen Strom von Traubenzucker als glycogen statt Fettes versorgen. Dieser Prozess ist als das Kohlenhydrat-Laden bekannt.

sie glycogen Schuld erfahren, erfahren Athleten häufig äußerste Erschöpfung zum Punkt, dass es schwierig ist sich zu bewegen. Als eine Verweisung werden die sehr besten Berufsradfahrer in der Welt gewöhnlich fertig sein eine 4-5hr Bühne laufen direkt an der Grenze der glycogen Erschöpfung mit den ersten 3 Strategien.

Eine Studie, die in der Zeitschrift der Angewandten Physiologie (online am 8. Mai 2008) veröffentlicht ist, weist darauf hin, dass, wenn Athleten sowohl Kohlenhydrat als auch Koffein im Anschluss an die erschöpfende Übung aufnehmen, ihr glycogen schneller wieder gefüllt wird.

Unordnungen des glycogen Metabolismus

Die allgemeinste Krankheit, in der glycogen Metabolismus anomal wird, ist Zuckerkrankheit, in der, wegen anomaler Beträge des Insulins, Leber glycogen anomal angesammelt oder entleert werden kann. Die Wiederherstellung des normalen Traubenzucker-Metabolismus normalisiert gewöhnlich glycogen Metabolismus ebenso.

In durch das übermäßige Insulin verursachter niedriger Blutzuckergehalt ist Leber glycogen Niveaus hoch, aber das hohe Insulin-Niveau verhindert das glycogenolysis notwendige, normale Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Glucagon ist eine allgemeine Behandlung für diesen Typ der niedrigen Blutzuckergehalt.

Verschiedene angeborene Fehler des Metabolismus werden durch Mängel an Enzymen verursacht, die für die glycogen Synthese oder Depression notwendig sind. Diese werden insgesamt glycogen Lagerungskrankheiten genannt.

Synthese

Synthese von Glycogen, ist verschieden von seiner Depression, endergonic. Das bedeutet, dass glycogen Synthese den Eingang der Energie verlangt. Die Energie für die glycogen Synthese kommt aus UTP, der mit glucose-1-phosphate reagiert, UDP-Traubenzucker in einer Reaktion bildend, die durch UDP-Traubenzucker pyrophosphorylase katalysiert ist. Glycogen wird von monomers von UDP-Traubenzucker durch das Enzym glycogen synthase synthetisiert, der sich progressiv verlängert, hat die glycogen Kette mit (α14) Traubenzucker verpfändet. Als glycogen kann synthase nur eine vorhandene Kette verlängern, das Protein glycogenin ist erforderlich, um die Synthese von glycogen zu beginnen. Das sich glycogen-verzweigende Enzym, amylo (α14) zu (α16) transglycosylase, katalysiert die Übertragung eines Endbruchstücks von 6-7 Traubenzucker-Rückständen von einem nichtabnehmenden Ende zum c-6 hydroxyl Gruppe eines ins Interieur des glycogen Moleküls tieferen Traubenzucker-Rückstands. Das sich verzweigende Enzym kann nach nur einem Zweig handeln, der mindestens 11 Rückstände hat, und das Enzym kann zu derselben Traubenzucker-Kette oder angrenzenden Traubenzucker-Ketten überwechseln.

Depression

Glycogen wird von den nichtabnehmenden Enden der Kette durch das Enzym glycogen phosphorylase zerspaltet, um monomers von glucose-1-phosphate zu erzeugen, der dann zu durch phosphoglucomutase 6-Phosphate-Traubenzucker umgewandelt wird. Ein spezielles debranching Enzym ist erforderlich, um das Alpha (1-6) Zweige in verzweigtem glycogen zu entfernen und die Kette ins geradlinige Polymer neu zu formen. Erzeugte G6P monomers haben drei mögliche Schicksale:

• G6P kann der glycolysis Pfad fortsetzen und als Brennstoff verwendet werden.
• G6P kann in den pentose Phosphatpfad über das Enzym glucose-6-phosphate dehydrogenase eingehen, um NADPH und 5-Kohlenstoff-Zucker zu erzeugen.
• In der Leber und Niere kann G6P dephosphorylated zurück zu Traubenzucker durch den 6-phosphatase Enzym-Traubenzucker sein. Das ist der Endschritt im gluconeogenesis Pfad.

Siehe auch

• Peptidoglycan
• Chitin

Links

• Entdeckung von Glycogen mit Periodischer Säure Schiff, der Flecken verursacht
• Lagerungskrankheit von Glycogen - die Krankheitswebsite von McArdle