Der Zellzyklus oder Zellabteilungszyklus, ist die Reihe von Ereignissen, die in einer Zelle stattfinden, die zu seiner Abteilung und Verdoppelung (Erwiderung) führt. In Zellen ohne einen Kern (prokaryotic) kommt der Zellzyklus über die genannte binäre Spaltung eines Prozesses vor. In Zellen mit einem Kern (eukaryotes) kann der Zellzyklus in zwei Perioden geteilt werden: Zwischenphase — während dessen die Zelle wächst, Nährstoffe ansammelnd, die für mitosis erforderlich sind und seine DNA — und den mitosis (M) Phase kopierend, während deren die Zelle sich in zwei verschiedene Zellen, häufig genannt "Tochter-Zellen" und die Endphase, cytokinesis spaltet, wo die neue Zelle völlig geteilt wird. Der Zellabteilungszyklus ist ein Lebensprozess, durch den sich ein einzeln-zelliges fruchtbar gemachtes Ei in einen reifen Organismus, sowie den Prozess entwickelt, durch den Haar, Haut, Blutzellen und einige innere Organe erneuert werden.

Phasen

Der Zellzyklus besteht aus vier verschiedenen Phasen: G Phase, S Phase (Synthese), G Phase (insgesamt bekannt als Zwischenphase) und M Phase (mitosis). M Phase wird selbst aus zwei dicht verbundenen Prozessen zusammengesetzt: Mitosis, in dem die Chromosomen der Zelle zwischen den zwei Tochter-Zellen und cytokinesis geteilt werden, in dem das Zytoplasma der Zelle sich formende verschiedene Zellen entzweit. Die Aktivierung jeder Phase ist vom richtigen Fortschritt und der Vollziehung der vorherigen abhängig. Wie man sagt, sind Zellen, die provisorisch oder umkehrbar aufgehört haben sich zu teilen, in einen Staat der Stille genannt die G Phase eingegangen.

Nach der Zellabteilung beginnt jede der Tochter-Zellen die Zwischenphase eines neuen Zyklus. Obwohl die verschiedenen Stufen der Zwischenphase nicht gewöhnlich morphologisch unterscheidbar sind, hat jede Phase des Zellzyklus einen verschiedenen Satz von biochemischen Spezialprozessen, die die Zelle auf die Einleitung der Zellabteilung vorbereiten.

Die Ruhe (G Phase)

In der Zwischenphase macht sich die Zelle gefasst, um Rad zu fahren. Der Begriff "post-mitotic" wird manchmal gebraucht, um sich sowohl auf ruhige als auch auf alternde Zellen zu beziehen. Zellen von Nonproliferative in mehrzellularem eukaryotes gehen allgemein in den ruhigen Staat G von G ein und können ruhig seit langen Zeitspannen, vielleicht unbestimmt bleiben (wie häufig der Fall für Neurone ist). Das ist für Zellen sehr üblich, die völlig unterschieden werden. Zellaltern kommt als Antwort auf den DNA-Schaden oder die Degradierung vor, die eine Nachkommenschaft einer Zelle nichtlebensfähig machen würde; es ist häufig eine biochemische Reaktion; die Abteilung solch einer Zelle konnte zum Beispiel krebsbefallen werden. In mehrzellularem eukaryotes gehen Zellen in die g0 Phase von der g1 Phase und dem Halt-Teilen ein. Einige Zellen bleiben in der g0 Phase seit einer unbestimmten Periode wie Neurone. Einige Zellen gehen in die g0 Phase semi-permanentally z.B, eine Leber und Nierezellen ein.

Zwischenphase

Bevor eine Zelle in Zellabteilung eingehen kann, muss sie in Nährstoffen nehmen. Alle Vorbereitungen werden während der Zwischenphase getan. Zwischenphase geht in drei Stufen, G1, S, und G2 weiter. Zellabteilung funktioniert in einem Zyklus. Deshalb wird Zwischenphase durch den vorherigen Zyklus von mitosis und cytokinesis vorangegangen. Zwischenphase ist auch bekannt als Vorbereitungsphase in diesem Bühne-Kern, und cytochrome Abteilung kommt nicht vor. Die Zelle bereitet sich vor sich zu teilen.

G Phase

Die erste Phase innerhalb der Zwischenphase vom Ende der vorherigen M Phase bis wird der Anfang der DNA-Synthese (G das Anzeigen der Lücke) genannt. Es wird auch die Wachstumsphase genannt. Während dieser Phase die biosynthetic Tätigkeiten der Zelle, die während der M Phase, Zusammenfassung an einer hohen Rate beträchtlich verlangsamt worden war. Diese Phase wird durch die Synthese von 20 Aminosäuren gekennzeichnet, die dann Millionen von Proteinen und später Enzymen bilden, die in der S Phase, hauptsächlich diejenigen erforderlich sind, die für die DNA-Erwiderung erforderlich sind. Die Dauer von G ist sogar unter verschiedenen Zellen derselben Arten hoch variabel.

S Phase

Die folgende S Phase fängt an, wenn DNA-Synthese anfängt; wenn es abgeschlossen ist, sind alle Chromosomen wiederholt worden, d. h. jedes Chromosom hat zwei (Schwester) chromatids. So, während dieser Phase, hat sich der Betrag der DNA in der Zelle effektiv verdoppelt, obwohl der ploidy der Zelle dasselbe bleibt. Während dieser Phase wird Synthese so schnell vollendet wie möglich wegen der ausgestellten Grundpaare, die zu Außenproteinen wie irgendwelche Rauschgifte genommen oder jeder mutagens (wie Nikotin) empfindlich sind.

G Phase

Die Zelle geht dann in die G Phase, ein

der dauert, bis die Zelle in mitosis eingeht. Wieder kommt bedeutende Biosynthese während dieser Phase vor, hauptsächlich die Produktion von microtubules einschließend, die während des Prozesses von mitosis erforderlich sind. Die Hemmung der Protein-Synthese während der G Phase hält die Zelle davon ab, mitosis zu erleben.

Mitosis (M Phase/Mitotic Phase)

Die relativ kurze M Phase besteht aus der Kernabteilung (karyokinesis). Die M Phase ist unten in mehrere verschiedene Phasen, folgend bekannt als zerbrochen worden:

• Pro-Phase,
• metaphase,
• anaphase,
• telophase
• cytokinesis (genau genommen, cytokinesis ist nicht ein Teil von mitosis, aber ist ein Ereignis, das direkt mitosis folgt, in dem Zytoplasma in zwei Tochter-Zellen geteilt wird)

Mitosis ist der Prozess, durch den eine eukaryotic Zelle die Chromosomen in seinem Zellkern in zwei identische Sätze in zwei Kernen trennt. Ihm wird allgemein sofort durch cytokinesis gefolgt, der die Kerne, das Zytoplasma, organelles und die Zellmembran in zwei Zellen teilt, die grob gleiche Anteile dieser Zellbestandteile enthalten. Mitosis und cytokinesis definieren zusammen den mitotic (M) Phase des Zellzyklus - die Abteilung der Mutter-Zelle in zwei Tochter-Zellen, die genetisch zu einander und zu ihrer Elternteilzelle identisch sind. Das ist für etwa 10 % des Zellzyklus verantwortlich.

Mitosis kommt exklusiv in eukaryotic Zellen vor, aber kommt unterschiedlich in verschiedenen Arten vor. Zum Beispiel erleben Tiere einen "offenen" mitosis, wo der Kernumschlag vor den getrennten Chromosomen zusammenbricht, während Fungi wie Aspergillus nidulans und Saccharomyces cerevisiae (Hefe) einen "geschlossenen" mitosis erleben, wo sich Chromosomen innerhalb eines intakten Zellkerns teilen. Zellen von Prokaryotic, die an einem Kern Mangel haben, teilen sich durch die genannte binäre Spaltung eines Prozesses.

Der Prozess von mitosis ist kompliziert und hoch geregelt. Die Folge von Ereignissen wird in Phasen, entsprechend der Vollziehung einer Menge Tätigkeiten und dem Anfang des folgenden geteilt. Diese Stufen sind Pro-Phase, prometaphase, metaphase, anaphase und telophase. Während des Prozesses von mitosis verdichten sich die Paare von Chromosomen und haften Fasern an, die die Schwester chromatids zu Gegenseiten der Zelle ziehen. Die Zelle teilt sich dann in cytokinesis, um zwei identische Tochter-Zellen zu erzeugen.

Weil cytokinesis gewöhnlich in Verbindung mit mitosis vorkommt, wird "mitosis" häufig austauschbar mit der "M Phase" verwendet. Jedoch gibt es viele Zellen, wo mitosis und cytokinesis getrennt vorkommen, hat das Bilden einzelner Zellen mit vielfachen Kernen in einem Prozess endoreplication genannt. Das kommt am meisten namentlich unter den Fungi und Schlamm-Formen vor, aber wird in verschiedenen Gruppen gefunden. Sogar in Tieren kann cytokinesis und mitosis unabhängig, zum Beispiel während bestimmter Stufen der Taufliege embryonische Entwicklung vorkommen. Fehler in mitosis können entweder eine Zelle durch apoptosis töten oder Veränderungen verursachen, die zu Krebs führen können.

Regulierung des eukaryotic Zellzyklus

Die Regulierung des Zellzyklus schließt Prozesse ein, die für das Überleben einer Zelle, einschließlich der Entdeckung und Reparatur des genetischen Schadens sowie der Verhinderung der nicht kontrollierten Zellabteilung entscheidend sind. Die molekularen Ereignisse, die den Zellzyklus kontrollieren, werden bestellt und gerichtet; d. h. jeder Prozess kommt auf eine folgende Mode vor, und es ist unmöglich, den Zyklus "umzukehren".

Rolle von cyclins und CDKs

Zwei Schlüsselklassen von Durchführungsmolekülen, cyclins und cyclin-abhängigem kinases (CDKs), bestimmen einen Fortschritt einer Zelle durch den Zellzyklus. Leland H. Hartwell, R. Timothy Hunt und Paul M. Nurse haben den 2001-Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin für ihre Entdeckung dieser Hauptmoleküle gewonnen. Viele der Gene, die cyclins und CDKs verschlüsseln, werden unter dem ganzen eukaryotes erhalten, aber in allgemeinen komplizierteren Organismen haben mehr wohl durchdachte Zellzyklus-Regelsysteme, die mehr individuelle Bestandteile vereinigen. Viele der relevanten Gene wurden zuerst durch das Studieren der Hefe, besonders Saccharomyces cerevisiae identifiziert; die genetische Nomenklatur in der Hefe synchronisiert viele dieser Gene cdc (für den "Zellabteilungszyklus") gefolgt von einer sich identifizierenden Zahl, z.B, cdc25 oder cdc20.

Cyclins bilden die Durchführungssubeinheiten und CDKs die katalytischen Subeinheiten eines aktivierten heterodimer; cyclins haben keine katalytische Tätigkeit, und CDKs sind ohne einen Partner cyclin untätig. Wenn aktiviert, durch einen bestimmten cyclin leisten CDKs eine allgemeine biochemische Reaktion hat phosphorylation genannt, der aktiviert oder Inactivates-Zielproteine, um koordinierten Zugang in die folgende Phase des Zellzyklus zu orchestrieren. Verschiedene cyclin-CDK Kombinationen bestimmen die abwärts gelegenen ins Visier genommenen Proteine. CDKs werden in Zellen bestimmend ausgedrückt, wohingegen cyclins in spezifischen Stufen des Zellzyklus als Antwort auf verschiedene molekulare Signale aufgebaut werden.

Allgemeiner Mechanismus der cyclin-CDK Wechselwirkung

Nach dem Empfang eines pro-mitotic extracellular Signal, G cyclin-CDK Komplexe werden aktiv, um die Zelle auf die S Phase vorzubereiten, den Ausdruck von Abschrift-Faktoren fördernd, die der Reihe nach den Ausdruck von S cyclins und von für die DNA-Erwiderung erforderlichen Enzymen fördern. Die G cyclin-CDK Komplexe fördern auch die Degradierung von Molekülen, die als S Phase-Hemmstoffe durch das Zielen von ihnen für ubiquitination fungieren. Sobald ein Protein ubiquitinated gewesen ist, wird es für die proteolytic Degradierung durch den proteasome ins Visier genommen.

Aktiver S cyclin-CDK Komplexe phosphorylate Proteine, die die Vorerwiderungskomplexe zusammensetzen, die während der G Phase auf DNA-Erwiderungsursprüngen gesammelt sind. Der phosphorylation dient zwei Zwecken: Jeden bereits gesammelten Vorerwiderungskomplex zu aktivieren, und neue Komplexe davon abzuhalten, sich zu formen. Das stellt sicher, dass jeder Teil des Genoms der Zelle einmal und nur einmal wiederholt wird. Der Grund für die Verhinderung von Lücken in der Erwiderung ist ziemlich klar, weil Tochter-Zellen, die alle oder einen Teil von entscheidenden Genen verpassen, sterben werden. Jedoch, aus zu Genkopie-Zahl-Effekten verbundenen Gründen, ist der Besitz von Extrakopien von bestimmten Genen auch zu den Tochter-Zellen schädlich.

Komplexe von Mitotic cyclin-CDK, die synthetisiert werden, aber inactivated während S und G Phasen, fördern die Einleitung von mitosis durch das Anregen abwärts gelegener Proteine, die an der Chromosom-Kondensation und dem mitotic Spindel-Zusammenbau beteiligt sind. Ein kritischer während dieses Prozesses aktivierter Komplex ist ein ubiquitin ligase bekannt als die Anaphase-Förderung des Komplexes (APC), die Degradierung von mit dem chromosomalen kinetochore vereinigten Strukturproteinen fördert. APC nimmt auch den mitotic cyclins für die Degradierung ins Visier, sicherstellend, dass telophase und cytokinesis weitergehen können.

Spezifische Handlung von cyclin-CDK Komplexen

Cyclin D ist der erste cyclin, der im Zellzyklus, als Antwort auf Extracellular-Signale (z.B Wachstumsfaktoren) erzeugt ist. Cyclin D bindet zu vorhandenem CDK4, den aktiven cyclin D-CDK4 Komplex bildend. Komplex von Cyclin D-CDK4 der Reihe nach phosphorylates das retinoblastoma Empfänglichkeitsprotein (Rb). Hyperphosphorylated Rb trennt sich vom E2F/DP1/Rb Komplex ab (der zu den E2F antwortenden Genen gebunden wurde, effektiv sie von der Abschrift "blockierend"), E2F aktivierend. Die Aktivierung von E2F läuft auf Abschrift von verschiedenen Genen wie cyclin E, cyclin A hinaus, DNA polymerase, thymidine kinase, usw. Cyclin E so erzeugt bindet zu CDK2, den cyclin E-CDK2 Komplex bildend, der die Zelle von G bis S Phase (G/S Übergang) stößt. Cyclin B zusammen mit cdc2 (cdc2 - Spaltungshefe (CDK1 - mammalia)) bildet den cyclin B-cdc2 Komplex, der den G/M Übergang beginnt. Komplex-Aktivierung von Cyclin B-cdc2 verursacht Depression des Kernumschlags und Einleitung der Pro-Phase, und nachher, seine Deaktivierung veranlasst die Zelle, über mitosis zu herrschen.

Hemmstoffe

Zwei Familien von Genen, die cip/kip Familie (CDK, der protein/Kinase hemmendes Protein aufeinander wirkt) und der INK4a/ARF (Hemmstoff von Kinase 4/Alternative Lesen-Rahmen), verhindern den Fortschritt des Zellzyklus. Weil diese Gene in der Verhinderung der Geschwulst-Bildung instrumental sind, sind sie als Geschwulst-Entstörgeräte bekannt.

Die cip/kip Familie' schließt die Gene p21, p27 und p57 ein. Sie halten Zellzyklus in der G Phase, indem sie zu, und inactivating, cyclin-CDK Komplexe binden. p21 wird durch p53 aktiviert (der abwechselnd durch den DNA-Schaden z.B wegen der Radiation ausgelöst wird). p27 wird durch das Umwandeln des Wachstumsfaktors β (TGF β), ein Wachstumshemmstoff aktiviert.

Die INK4a/ARF Familie schließt p16INK4a ein, der zu CDK4 bindet und den Zellzyklus in der G Phase und p19ARF anhält, der p53 Degradierung verhindert.

Synthetische Hemmstoffe von Cdc25 konnten auch für die Verhaftung des Zellzyklus nützlich sein und deshalb als antineoplastic und Antikrebs-Agenten nützlich sein.

Transcriptional Durchführungsnetz

Beweise weisen darauf hin, dass ein halbautonomes transcriptional Netz gemeinsam mit der CDK-cyclin Maschinerie handelt, um den Zellzyklus zu regeln. Mehrere Genausdruck-Studien in Saccharomyces cerevisiae haben etwa 800 bis 1200 Gene identifiziert, die Ausdruck über den Kurs des Zellzyklus ändern; sie werden an hohen Niveaus an spezifischen Punkten im Zellzyklus abgeschrieben, und bleiben an niedrigeren Ebenen während des Rests des Zellzyklus. Während sich der Satz von identifizierten Genen zwischen Studien wegen der rechenbetonten Methoden unterscheidet und Kriterium gepflegt hat, sie zu identifizieren, zeigt jede Studie an, dass ein großer Teil von Hefe-Genen zeitlich geregelt wird.

Viele regelmäßig ausgedrückte Gene werden durch Abschrift-Faktoren gesteuert, die auch regelmäßig ausgedrückt werden. Ein Schirm von Knock-Outs des einzelnen Gens hat 48 Abschrift-Faktoren (ungefähr 20 % aller unwesentlichen Abschrift-Faktoren) dass Show-Zellzyklus-Fortschritt-Defekte identifiziert. Weites Genom Studien mit hohen Durchfluss-Technologien haben die Abschrift-Faktoren identifiziert, die den Befürwortern von Hefe-Genen binden, und diese Ergebnisse mit zeitlichen Ausdruck-Mustern aufeinander beziehend, die Identifizierung von Abschrift-Faktoren erlaubt haben, die mit der Phase spezifischen Genausdruck steuern. Die Ausdruck-Profile dieser Abschrift-Faktoren werden durch die Abschrift-Faktoren gesteuert, die in der vorherigen Phase kulminieren, und rechenbetonte Modelle gezeigt haben, dass ein CDK-autonomes Netz dieser Abschrift-Faktoren genügend ist, um Steady-Stateschwingungen im Genausdruck zu erzeugen).

Experimentelle Beweise weisen auch darauf hin, dass Genausdruck mit der Periode schwingen kann, die in sich teilenden Zellen des wilden Typs unabhängig von der CDK Maschinerie gesehen ist. Orlando u. a. verwendete Mikroreihe, um den Ausdruck eine Reihe 1,271 Gene zu messen, die sie als periodisch sowohl in wilden Typ-Zellen als auch in Zellen identifiziert haben, die am ganzen S-phase und mitotic cyclins (clb1,2,3,4,5,6) Mangel haben. Der 1,271 Gene geprüft, 882 hat fortgesetzt, in den cyclin-unzulänglichen Zellen zur gleichen Zeit als in freier Wildbahn Typ-Zellen ausgedrückt zu werden, ungeachtet der Tatsache dass die cyclin-unzulänglichen Zellen an der Grenze zwischen G1 und S Phase anhalten. Jedoch haben 833 der Gene geändertes Verhalten zwischen dem wilden Typ und den Mutationszellen geprüft, anzeigend, dass diese Gene wahrscheinlich durch die CDK-cyclin Maschinerie direkt oder indirekt geregelt werden. Einige Gene, die fortgesetzt haben, rechtzeitig in den Mutationszellen ausgedrückt zu werden, wurden auch an verschiedenen Niveaus im Mutanten und den wilden Typ-Zellen ausgedrückt. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass, während das transcriptional Netz unabhängig vom CDK-cyclin Oszillator schwingen kann, sie gewissermaßen verbunden werden, der verlangt, dass beide das richtige Timing von Zellzyklus-Ereignissen sichern. Andere Arbeit zeigt an, dass phosphorylation, eine Postübersetzungsmodifizierung, Zellzyklus-Abschrift-Faktoren durch Cdk1 die Lokalisierung oder Tätigkeit der Abschrift-Faktoren verändern können, um Timing von Zielgenen dicht zu kontrollieren (Ubersax u. a. 2003; Sidorova u. a. 1995; weiß u. a. 2009).

Während Schwingungsabschrift eine Schlüsselrolle im Fortschritt des Hefe-Zellzyklus spielt, funktioniert die CDK-cyclin Maschinerie unabhängig im frühen embryonischen Zellzyklus. Vor dem midblastula Übergang, zygotic Abschrift kommt nicht vor, und alle erforderlichen Proteine, wie der B-Typ cyclins, werden aus mütterlich geladenem mRNA übersetzt.

Kontrollpunkte

Zellzyklus-Kontrollpunkte werden durch die Zelle verwendet, um den Fortschritt des Zellzyklus zu kontrollieren und zu regeln. Kontrollpunkte verhindern Zellzyklus-Fortschritt an spezifischen Punkten, Überprüfung von notwendigen Phase-Prozessen und Reparatur des DNA-Schadens erlaubend. Die Zelle kann zur folgenden Phase nicht weitergehen, bis Kontrollpunkt-Anforderungen entsprochen worden ist.

Mehrere Kontrollpunkte werden entworfen, um sicherzustellen, dass beschädigt hat oder unvollständige DNA zu Tochter-Zellen nicht verzichtet wird. Zwei Hauptkontrollpunkte bestehen: der G/S Kontrollpunkt und der G/M Kontrollpunkt. G/S Übergang ist ein Rate beschränkender Schritt im Zellzyklus und ist auch bekannt als Beschränkungspunkt. Ein alternatives Modell der Zellzyklus-Antwort auf den DNA-Schaden ist auch vorgeschlagen, als der Posterwiderungskontrollpunkt bekannt worden.

p53 spielt eine wichtige Rolle im Auslösen der Kontrollmechanismen sowohl an G/S als auch an G/M Kontrollpunkten.

Rolle in der Geschwulst-Bildung

Ein disregulation der Zellzyklus-Bestandteile kann zu Geschwulst-Bildung führen. Wie oben erwähnt können einige Gene wie die Zellzyklus-Hemmstoffe, RB, p53 usw., wenn sie sich ändern, die Zelle veranlassen, unkontrollierbar zu multiplizieren, eine Geschwulst bildend. Obwohl die Dauer des Zellzyklus in Geschwulst-Zellen dem gleich oder länger ist als dieser des normalen Zellzyklus, ist das Verhältnis von Zellen, die in der aktiven Zellabteilung (gegen ruhige Zellen in der G Phase) in Geschwülsten sind, viel höher als das im normalen Gewebe. So gibt es eine Nettozunahme in der Zellzahl als die Zahl von Zellen, die durch apoptosis sterben oder Altern dasselbe bleibt.

Die Zellen, die Zellzyklus aktiv erleben, werden in der Krebs-Therapie ins Visier genommen, weil die DNA relativ während der Zellabteilung ausgestellt und folglich empfindlich wird, um durch Rauschgifte oder Radiation zu beschädigen. Diese Tatsache wird von in der Krebs-Behandlung Gebrauch gemacht; durch einen Prozess bekannt als debulking wird eine bedeutende Masse der Geschwulst entfernt, der eine bedeutende Anzahl der restlichen Geschwulst-Zellen von G bis G Phase (wegen der vergrößerten Verfügbarkeit von Nährstoffen, Sauerstoff, Wachstumsfaktoren usw.) stößt. Radiation oder Chemotherapie im Anschluss an das debulking Verfahren töten diese Zellen, die kürzlich in den Zellzyklus eingegangen sind.

Die schnellsten Rad fahrenden Säugetierzellen in der Kultur, Gruft-Zellen im Darmepithel, haben eine Zykluszeit mindestens 9 bis 10 Stunden. Stammzellen in der sich ausruhenden Maus-Haut können eine Zykluszeit von mehr als 200 Stunden haben. Der grösste Teil dieses Unterschieds ist wegen der unterschiedlichen Länge von G, der variabelsten Phase des Zyklus. M und S ändern sich viel nicht.

Im Allgemeinen sind Zellen der grösste Teil von radiosensitive in der späten M und den G Phasen und am widerstandsfähigsten in spätem S.

Für Zellen mit einer längeren Zellzykluszeit und einer bedeutsam langen G Phase gibt es eine zweite Spitze des Widerstands spät in G

Das Muster des Widerstands und der Empfindlichkeit entspricht dem Niveau von Sulfhydryl-Zusammensetzungen in der Zelle. Sulfhydryls sind natürlicher radioprotectors und neigen dazu, an ihren höchsten Niveaus in S und an ihrem niedrigsten nahe mitosis zu sein.

Synchronisation von Zellkulturen

Mehrere Methoden können verwendet werden, um Zellkulturen durch den Halt des Zellzyklus an einer besonderen Phase zu synchronisieren. Zum Beispiel halten Serum-Verhungern und Behandlung mit thymidine oder aphidicolin die Zelle in der G Phase, mitotic Schütteln - davon, Behandlung mit colchicine und Behandlung mit nocodazole halten die Zelle in der M Phase und Behandlung mit 5-fluorodeoxyuridine Halten die Zelle in der S Phase. Außerdem kann teilweise Zellabteilungszyklus-Gleichzeitigkeit in der knospenden Hefe demzufolge der metabolischen Gleichzeitigkeit erreicht werden. Diese metabolische Gleichzeitigkeit am Niveau von synchronisierten Kulturen ist ein auftauchendes, selbstorganisiertes Phänomen, das auf einem einzelligen autonomen Zellwachstumszyklus gestützt ist, der in der G1 Phase des Zellabteilungszyklus stattfindet.

Siehe auch

• Zellzyklus mathematisches Modell
• Zellzyklus-Analyse
• Mitosis
• Meiosis
• Zwischenphase
• Autoröntgenografie - Verwendet, um die Dauer jeder Phase des Zellzyklus zu bestimmen.
• Biochemische Schalter im Zellzyklus
• Cdc25

Weiterführende Literatur

Links

• Zellzyklus iBioSeminar durch David Morgan (UCSF)
• Programm von Transcriptional des Zellzyklus: hochauflösendes Timing
• Zellzyklus und metabolischer Zyklus haben Abschrift in der Hefe geregelt
• Zellzyklus-Zeichentrickfilm 1Lec.com
• Zelle Cycle und Cytokinesis - die virtuelle Bibliothek der Biochemie- und Zellbiologie
• Zellzyklus
• Zellzyklus-Portal
• Fucci:Using GFP, um sich den Zellzyklus zu vergegenwärtigen
• Wissenschaft die Übersicht des kreativen Quarterlys des Zellzyklus
• Zellen lebendiger
• CCO die Zellzyklus-Ontologie
• KEGG - menschlicher Zellzyklus
• Zellzyklus, modellierend
• Taufliege-Zellzyklus-Gene - die interaktive Fliege