Erythropoietin, oder seine Alternativen erythropoetin oder erthropoyetin (oder) oder EPO, ist ein glycoprotein Hormon, das erythropoiesis oder rote Blutzellproduktion kontrolliert. Es ist ein cytokine (Protein Signalmolekül) für erythrocyte (rote Blutzelle) Vorgänger im Knochenmark.

Auch genannt hematopoietin oder hemopoietin, es wird durch zwischenräumlichen fibroblasts in der Niere in der nahen Vereinigung mit dem peritubular Haargefäß und den röhrenförmigen epithelischen Zellen erzeugt. Es wird auch in perisinusoidal Zellen in der Leber erzeugt. Während Leber-Produktion in der fötalen und perinatalen Periode vorherrscht, ist Nierenproduktion während des Erwachsenseins vorherrschend. Erythropoietin ist das Hormon, das rote Blutzellproduktion regelt. Es hat auch andere bekannte biologische Funktionen. Zum Beispiel spielt erythropoietin eine wichtige Rolle in der Antwort des Gehirns auf neuronal Verletzung. EPO wird auch am Wunde-Heilungsprozess beteiligt.

Wenn exogenous EPO als ein Leistung erhöhendes Rauschgift verwendet wird, wird er als ein erythropoiesis-stimulierendes Reagenz (ESA) klassifiziert. Exogenous EPO kann häufig im Blut wegen des geringen Unterschieds zum endogenen Protein zum Beispiel in Eigenschaften der Postübersetzungsmodifizierung entdeckt werden.

Endogene Synthese und Regulierung

Niveaus von Erythropoietin im Blut sind ohne Anämie um 10 mU/mL ziemlich niedrig. Jedoch, in Hypoxic-Betonung, kann EPO Produktion einen 1000-fachen vergrößern, 10,000 mU/mL des Bluts erreichend. EPO wird hauptsächlich durch peritubular Haargefäß-Futter-Zellen des Nierenkortexes erzeugt; die epithelische Zellen hoch spezialisiert werden. Es wird durch peritubular Nierenzellen in Erwachsenen mit einem kleinen Betrag synthetisiert, der in der Leber wird erzeugt. Wie man glaubt, verlässt sich Regulierung auf einen Feed-Back-Mechanismus, der Blutoxydation misst. Bestimmend synthetisierte Abschrift-Faktoren für EPO, der als Faktoren der Hypoxie-inducible (HIFs) bekannt ist, sind hydroxylated und in Gegenwart von Sauerstoff verdauter proteosomally.

Verfügbare Formen

Recombinant EPO hat eine Vielfalt von glycosylation Mustern, die alfa, Beta, Delta und Omega-Formen verursachen.

Darbepoetin alfa ist eine durch 5 Ersetzungen geschaffene Form (Asn-57, Thr-59, Val-114, Asn-115 und Thr-117), die 2 neue N-glycosylation Seiten schaffen.

• epoetin alfa:
• Epogen, der von Amgen gemacht ist
• Eprex, der durch Janssen-Cilag gemacht ist
• Epogin
• Pro-Kritik
• Epoetin-Beta:
• Recormon
• NeoRecormon, der durch Hoffmann-La Roche gemacht ist
• Epoetin-Delta:
• Dynepo
• Epoetin-Omega:
• Epomax
• epoetin zeta (biosimilar formt sich für epoetin apha):
• Silapo (Stada)
• Retacrit (Hospira)
• Verschieden:
• EPOTrust, der von Panacea Biotec Ltd gemacht ist
• Erypro, der Sicher, von Biocon Ltd. gemacht ist
• Repoitin, der vom Serum-Institut für India Limited gemacht ist
• Vintor, der durch Emcure Arzneimittel gemacht ist
• Epofit, der durch Intas pharma gemacht ist
• Erykine, der von Intas Biopharmaceutica gemacht ist
• Wepox, der von Wockhardt Biotech gemacht ist
• Espogen, der durch LG Lebenswissenschaften gemacht ist.
• ReliPoietin, der durch Vertrauen-Lebenswissenschaften gemacht ist
• Shanpoietin, der von Shantha Biotechnics Ltd gemacht ist
• Zyrop, der von Cadila Healthcare Ltd. gemacht ist

Medizinischer Gebrauch

Erythropoietin ist als ein therapeutisches Reagenz verfügbar, das durch die recombinant DNA-Technologie in der Säugetierzellkultur erzeugt ist. Es wird in behandelnder Anämie verwendet, die sich aus chronischer Nierekrankheit und myelodysplasia, von der Behandlung des Krebses (Chemotherapie und Radiation) ergibt. Aktuelle Forschung weist darauf hin, dass, aminoacid R103 zur E Veränderung in erythropoietin es neuroprotective und non-erythropoietic macht.

Anämie wegen chronischer Nierekrankheit

In Patienten, die Dialyse verlangen (haben chronische Nierekrankheit (CKD) der Bühne 5), sollte Eisen mit erythropoietin gegeben werden. Dialyse-Patienten in den Vereinigten Staaten wird meistenteils Epogen gegeben; außerhalb der Vereinigten Staaten können andere Marken von epoetin verwendet werden.

Außerhalb Leute auf der Dialyse wird erythropoietin meistens verwendet, um Anämie in Leuten mit chronischer Nierekrankheit zu behandeln, die nicht auf der Dialyse (diejenigen in der Bühne 3 oder 4 CKD und diejenigen sind, die mit einer Niereverpflanzung leben). Es gibt zwei Typen von erythropoietin für Leute mit Anämie wegen chronischer Nierekrankheit (nicht auf der Dialyse):

Marken des epoetin Alphas schließen ein:

• Epofit (Intas pharma)
• Epoetin (Pro-Kritik) (auch bekannt als Eprex)
• Darbepoetin (Aranesp)

Marken des epoetin Betas schließen ein:

• NeoRecormon
• MIRCERA ist methoxy Polyäthylen-Beta des Glykols-epoetin

Anämie wegen der Behandlung für Krebs

Im März 2008 hat eine Tafel von Beratern für die amerikanische Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) sich zurückhaltenden ESAs von Amgen und Johnson & Johnson auf dem Markt für den Gebrauch in Krebs-Patienten unterstützt. Der FDA hat seine Sorge auf Studienergebnisse eingestellt, eine vergrößerte Gefahr des Todes und Geschwulst-Wachstums in chemo Patienten zeigend, die die Antianämie-Rauschgifte nehmen. Gemäß dem FDA bestehen Beweise für vergrößerte Raten der Sterblichkeit in verschiedenen Krebsen, einschließlich Busens, lymphoid, Halswirbels, Kopfs und Halses und Lungenkrebses "nicht kleine Zelle".

Anämie in kritisch kranken Patienten

Es gibt zwei Typen von erythropoietin (und mehrere Marken) für Leute mit Anämie wegen kritischer Krankheit. Diese sind:

• Epoetin (Pro-Kritik (auch bekannt als Eprex) oder NeoRecormon)

Darbepoetin (Aranesp)

• Delta von Epoetin (Dynepo)
• PDpoetin (ein erythropoietin, der im Iran durch Arzneimittel von Pooyesh Darou erzeugt ist)
• Polyäthylen-Beta des Glykols-epoetin von Methoxy (Mircera) durch Roche

In der kontrollierten Probe eines randomized, wie man zeigte, hat erythropoietin die Zahl von von kritisch kranken Patienten erforderlichen Bluttransfusionen nicht geändert. Ein Überraschen, das in dieser Studie findet, war die kleine Sterblichkeitsverminderung von Patienten, die erythropoietin erhalten. Dieses Ergebnis war nach 29 Tagen, aber nicht an 140 Tagen statistisch bedeutend. Dieser Sterblichkeitsunterschied wurde in Patienten am meisten gekennzeichnet, die auf den ICU für Trauma eingelassen sind. Die Autoren sinnen mehrere Hypothesen für potenzielle Ätiologien dieser reduzierten Sterblichkeit nach, aber, in Anbetracht der bekannten Zunahme in Thrombose und des vergrößerten Vorteils in Trauma-Patienten sowie des unbedeutenden Randvorteils (angepasstes Gefahr-Verhältnis 0.9) in Chirurgie-Patienten, konnte sie nachgesonnen werden, dass etwas vom Vorteil zur Pro-Gerinnungsmittel-Wirkung von erythropoetin sekundär sein könnte. Trotzdem weist diese Studie darauf hin, dass weitere Forschung notwendig sein kann, um zu sehen, welche kritische Sorge-Patienten falls etwa, aus Regierung von erythropoeitin einen Nutzen ziehen könnten. Jeder Vorteil von erythropoetin muss gegen die 50-%-Zunahme in Thrombose gewogen werden, die in zahlreichen Proben demonstriert worden ist.

Neurologische Krankheiten

Wie man

gezeigt hat, ist Erythropoietin in bestimmten neurologischen Krankheiten wie Schizophrenie vorteilhaft gewesen. Forschung hat darauf hingewiesen, dass EPO die Überleben-Rate in Kindern verbessert, die unter Gehirnsumpffieber leiden, das durch das Sumpffieber-Parasit-Blockieren des Geäders im Gehirn verursacht ist.

Roman erythropoiesis stimulierendes Protein

Mehr kürzlich ist ein neuartiges erythropoiesis-stimulierendes Protein (NESP) erzeugt worden. Dieser glycoprotein demonstriert antiblutarme Fähigkeiten und hat eine längere Endhalbwertzeit als erythropoietin. NESP bietet chronischen Nierenmisserfolg-Patienten eine niedrigere Dosis von Hormonen an, um normale Hämoglobin-Niveaus aufrechtzuerhalten.

Mechanismus der Handlung

Wie man

gezeigt hat, hat Erythropoietin seine Effekten durch die Schwergängigkeit zum erythropoietin Empfänger ausgeübt.

Epo ist hoch glycosylated (40 % des Gesamtmolekulargewichtes), mit der Halbwertzeit im Blut ungefähr 5 Stunden. Die Halbwertzeit von Epo kann sich zwischen endogenen und verschiedenen recombinant Versionen ändern. Zusätzlicher glycosylation oder andere Modifizierungen von Epo über die recombinant Technologie haben zur Zunahme der Stabilität von Epo im Blut (so das Verlangen weniger häufiger Einspritzungen) geführt. Epo bindet zum erythropoietin Empfänger (EpoR) auf der roten Zellahn-Oberfläche und aktiviert eine JAK2-Signalkaskade. Empfänger-Ausdruck von Erythropoietin wird in mehreren Geweben wie das Knochenmark und peripherische/zentrale Nervengewebe gefunden. Im Blutstrom drücken rote Zellen selbst erythropoietin Empfänger nicht aus, und können deshalb auf Epo nicht antworten. Jedoch ist die indirekte Abhängigkeit der roten Zelllanglebigkeit im Blut auf Plasma erythropoietin Niveaus berichtet worden, ein Prozess hat neocytolysis genannt.

Primäre Rolle in der roten Zellblutlinie

Erythropoietin ist ein wesentliches Hormon für die rote Zellproduktion. Ohne es findet endgültiger erythropoiesis, der Prozess der roten Zellproduktion, nicht statt. Unter hypoxic Bedingungen wird die Niere erzeugen und erythropoietin verbergen, um die Produktion von roten Blutzellen durch das Zielen von CFU-E, pro-erythroblast und basophilic erythroblast Teilmengen in der Unterscheidung zu vergrößern. Erythropoietin hat seine primäre Wirkung auf rote Blutzellahnen und Vorgänger (die im Knochenmark in Menschen gefunden werden) durch die Förderung ihres Überlebens durch den Schutz dieser Zellen von apoptosis.

Erythropoietin ist der primäre erythropoietic Faktor, der mit verschiedenen anderen Wachstumsfaktoren (IL-3, IL-6, Glucocorticoids, SCF) beteiligt an der Entwicklung der erythroid Abstammung von mehrstarken Ahnen zusammenarbeitet. Die Platzen-Formen-Einheit-erythroid (BFU-E) fangen Zellen erythropoietin Empfänger-Ausdruck an und sind zu erythropoietin empfindlich. Nachfolgende Bühne, die Kolonie-Formen-Einheit-erythroid (CFU-E), drückt maximale erythropoietin Empfänger-Dichte aus und ist von erythropoietin für die weitere Unterscheidung völlig abhängig. Vorgänger von roten Zellen, dem pro-erythroblasts und basophilic erythroblasts drücken auch erythropoietin Empfänger aus und werden deshalb dadurch betroffen.

Sekundäre Rollen der endogenen EPO Produktion

Erythropoietin hat eine Reihe von Handlungen einschließlich vasoconstriction-abhängiger Hypertonie, angiogenesis stimulierend, und Proliferation von glatten Muskelfasern veranlassend. Es ist auch gezeigt worden, dass erythropoietin Eisenabsorption durch das Unterdrücken des Hormons hepcidin vergrößern kann.

Die neue Forschung in EPO zeigt bemerkenswerte Effekten des neuronal Schutzes während hypoxic Bedingungen (Schlag, usw.). Proben auf menschlichen Themen werden noch nicht berichtet; wenn bewiesen, eine lebensfähige Behandlung des Herzanfalls zu sein und über Patienten zu streichen, konnte es das Ergebnis und die Lebensqualität radikal verbessern. Das Denken hinter solch einem Vorschlag besteht darin, dass EPO Niveaus 100x der Grundlinie im Gehirn als eine natürliche Antwort auf (in erster Linie) hypoxic Schaden entdeckt worden sind. Das und andere Forschung zeigen die Bedeutung, natürliche Hormone im heilsamen Prozess zu verstehen. (Menschliches Wachstumshormon und oxytocin verbessern auch heilsamen Prozess).

Nachteilige Effekten

Erythropoietin wird mit einer vergrößerten Gefahr von nachteiligen kardiovaskulären Komplikationen in Patienten mit Nierekrankheit vereinigt, wenn es verwendet wird, um Hämoglobin-Niveaus über 13.0 g/dl zu vergrößern.

Die frühe Behandlung mit erythropoietin hat einer Zunahme in der Gefahr von Retinopathy der Frühreife in Frühsäuglings entsprochen, die Anämie der Frühreife hatten, Sorge erhebend, dass die angiogenic Handlungen von erythropoietin retinopathy verschlimmern können. Jedoch, da Anämie selbst die Gefahr von retinopathy vergrößert, kann die Korrelation mit der erythropoietin Behandlung beiläufig sein, und bloß widerspiegeln, dass Anämie retinopathy veranlasst.

Sicherheit advisories in blutarmen Krebs-Patienten

Amgen hat einem "lieben Arzt" Brief im Januar 2007 gesandt, der Ergebnisse von einer neuen Anämie der Krebs-Probe hervorgehoben hat und ermahnt hat, dass Ärzte Gebrauch in dieser Anzeige außer Etikett mit der Verwarnung gedacht haben.

Amgen hat die amerikanische Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) bezüglich der Ergebnisse des DAHANCA 10 klinische Probe empfohlen. Der DAHANCA 10 Datenmithörkomitee hat gefunden, dass die 3-jährige Blöd-Regionalkrebs-Kontrolle in Themen mit Aranesp behandelt hat, war bedeutsam schlechter als für diejenigen, die nicht Aranesp (p=0.01) erhalten.

Als Antwort auf diese advisories hat der FDA ein Gesundheitswesen Beratender veröffentlicht

am 9. März 2007, und ein klinisches Alarmsignal für Ärzte am 16. Februar 2007, über den Gebrauch von erythropoeisis-stimulierenden Agenten (ESAs) wie epogen und darbepoetin. Die empfohlene Beratungsverwarnung im Verwenden dieser Agenten in Krebs-Patienten, die Chemotherapie oder von Chemotherapie erhalten, und hat einen Mangel an klinischen Beweisen angezeigt, um Verbesserungen in der Lebensqualität oder Transfusionsvoraussetzungen in diesen Einstellungen zu unterstützen.

Außerdem, am 9. März 2007, haben Rauschgift-Hersteller neuen schwarzen Kasten-Warnungen über die Sicherheit dieser Rauschgifte zugestimmt.

Am 22. März 2007 wurde eine Kongressuntersuchung in die Sicherheit von erythropoeitic Wachstumsfaktoren in den Nachrichtenmedien berichtet. Hersteller wurden gebeten, Rauschgift-Preisnachlass-Programme für Ärzte aufzuheben und auch Marketing die Rauschgifte Patienten aufzuheben.

Mehrere Veröffentlichungen und FDA Kommunikationen haben das Niveau der Sorge vergrößert, die zu nachteiligen Effekten der ESA Therapie in ausgewählten Gruppen verbunden ist. In einer revidierten Schwarzen Kasten-Warnung bemerkt der FDA bedeutende mit dem ESA-Gebrauch vereinigte Gefahren. ESAs sollte nur in Patienten mit Krebs verwendet werden, wenn man Anämie behandelt, die spezifisch durch Chemotherapie, und nicht für andere Ursachen der Anämie verursacht ist. Weiter stellt es fest, dass ESAs unterbrochen werden sollte, sobald der Chemotherapie-Kurs des Patienten vollendet worden ist.

Wechselwirkungen

Rauschgift-Wechselwirkungen mit erythropoietin schließen ein:

• Größer: lenalidomide - Gefahr der Thrombose
• Gemäßigt: Cyclosporine - die Gefahr des hohen Blutdrucks kann in der Kombination mit EPO größer sein. EPO kann zu Veränderlichkeit in Blutniveaus von cyclosporine führen.
• Gering: HERVORRAGENDE Hemmstoffe können hematopoiesis durch das Verringern der Synthese von endogenem erythropoietin oder das Verringern der Knochenmark-Produktion von roten Blutzellen stören.

Gesellschaft und Kultur

Blutdoping

ESAs haben eine Geschichte des Gebrauches als Blutdoping-Agenten in Dauersportarten wie Pferderennen, das Boxen., das Radfahren, das Rudern, das Entfernungslaufen, das Rasse-Wandern, durchquert das Landskilaufen, Biathlon und Triathlon. Das gesamte Sauerstoff-Liefersystem (Blutsauerstoff-Niveaus, sowie Herzschlag-Volumen, vascularization, und Lungenfunktion) ist einer der Hauptbegrenzungsfaktoren zur Fähigkeit des Muskels, Dauerübung durchzuführen. Deshalb soll der primäre Grund, warum Athleten ESAs (unmoralisch) verwenden können, Sauerstoff-Übergabe zu Muskeln verbessern, die direkt ihre Dauerkapazität verbessert. Mit dem Advent von recombinant erythropoietin in den 1990er Jahren sind die Praxis von autologous und homologe Bluttransfusion durch das Einspritzen erythropoietin solch teilweise ersetzt worden, dass der Körper natürlich seine eigenen roten Zellen erzeugt. ESAs vergrößern hematocrit (% des Blutvolumens, das rote Zellmasse ist), und die rote Gesamtzellmasse im Körper, einen unfairen Vorteil in Sportarten zur Verfügung stellend, wo solche Praxis verboten wird. Zusätzlich zu Moralrücksichten in Sportarten, eine vergrößerte rote Zellmasse außer den natürlichen Niveaus zur Verfügung stellend, reduziert Blutfluss wegen der vergrößerten Viskosität, und vergrößert die Wahrscheinlichkeit der Thrombose und des Schlags. Wegen mit dem Verwenden von ESAs vereinigter Gefahren sollte ihr Gebrauch auf die Klinik beschränkt werden, wo anämische Patienten zurück zu normalen Hämoglobin-Niveaus (im Vergleich mit dem Gehen über den normalen Niveaus für den Leistungsvorteil erhöht werden, zu einer vergrößerten Gefahr des Todes führend).

Obwohl, wie man glaubte, EPO in den 1990er Jahren in bestimmten Sportarten weit verwendet wurde, gab es keinen Weg zurzeit, um dafür bis 2000 direkt zu prüfen, als ein Test, der von Wissenschaftlern am französischen nationalen Antidoping-Laboratorium (LNDD) entwickelt ist und von World Anti-Doping Agency (WADA) gutgeheißen ist, eingeführt wurde, um pharmazeutischen EPO durch das Unterscheiden davon vom fast identischen natürlichen Hormon zu entdecken, normalerweise präsentieren in einem Urin eines Athleten.

2002, an den Olympischen Winterspielen in Salt Lake City, Don Catlin, hat Maryland, der Gründer und Dann-Direktor des UCLA Olympischen Analytischen Laboratoriums, Entdeckung darbepoetin alfa, eine Form von erythropoietin in einer Testprobe zum ersten Mal in Sportarten gemeldet.

2010 hat Floyd Landis zugegeben, Leistung erhöhende Rauschgifte einschließlich EPO überall in der Mehrheit seiner Karriere als ein Berufsradfahrer zu verwenden.

Seit 2002 haben EPO von amerikanischen Sportbehörden durchgeführte Tests aus nur einem Urin oder "direktem" Test bestanden. Von 2000-2006 wurden EPO Tests auf den Olympischen Spielen sowohl auf dem Blut als auch auf Urin geführt.

Geschichte

1906 hat Paul Carnot, ein Professor der Medizin in Paris, Frankreich, und seinem Helfer, DeFlandres, die Idee vorgeschlagen, dass Hormone die Produktion von roten Blutzellen regeln. Nach dem Durchführen von Experimenten auf dem Kaninchen-Thema dem Aderlass haben Carnot und DeFlandre eine Zunahme in roten Blutzellen in Kaninchen-Themen genanntem hemopoietin eines hemotropic Faktors zugeschrieben. Eva Bonsdorff und Eeva Jalavisto haben fortgesetzt, rote Zellproduktion zu studieren, und haben später die hemopoietic Substanz 'erythropoietin' genannt. Weitere Studien, die die Existenz von EPO durch K.R. Reissman (unbekannte Position) und Allan J. Erslev (Thomas Jefferson Medizinische Universität) untersuchen, haben demonstriert, dass eine bestimmte Substanz, die im Blut in Umlauf gesetzt ist, im Stande ist, rote Blutzellproduktion zu stimulieren und hematocrit zu vergrößern. Diese Substanz wurde schließlich gereinigt und als erythropoietin, öffnende Türen zum therapeutischen Gebrauch für EPO in Krankheiten wie Anämie bestätigt.

Haematologist John Adamson und nephrologist Joseph W. Eschbach haben auf verschiedene Formen des Nierenmisserfolgs und die Rolle des natürlichen Hormons EPO in der Bildung von roten Blutzellen geschaut. Schafe und andere Tiere in den 1970er Jahren studierend, haben die zwei Wissenschaftler geholfen festzustellen, dass EPO die Produktion von roten Zellen im Knochenmark stimuliert und zu einer Behandlung für Anämie in Menschen führen konnte. 1968 haben Goldwasser und Kung Arbeit begonnen, um menschlichen EPO zu reinigen und haben geschafft, Milligramm-Mengen des mehr als 95 % reinen Materials vor 1977 zu reinigen. Reiner EPO hat der Aminosäure-Folge erlaubt, teilweise identifiziert zu werden, und das zu isolierende Gen. Später hat ein GeNIH-förderter Forscher an der Universität von Columbia eine Weise entdeckt, EPO zu synthetisieren. Universität von Columbia hat die Technik patentiert, und hat sie Amgen lizenziert. Meinungsverschiedenheit hat über die Schönheit der Belohnungen gefolgt, die Amgen von der GeNIH-förderten Arbeit geerntet hat, und Goldwasser für seine Arbeit nie finanziell belohnt wurde.

In den 1980er Jahren haben Adamson, Joseph W. Eschbach, Joan C. Egrie, Michael R. Downing und Jeffrey K. Browne eine klinische Probe an den Nordwestnierezentren für eine synthetische Form des Hormons, von Amgen erzeugter Epogen geführt. Die Probe war erfolgreich, und die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift von Neuengland der Medizin im Januar 1987 veröffentlicht.

1985, Lin u. a. isoliert das menschliche erythropoietin Gen von einem genomic phage Bibliothek und sind im Stande gewesen, es für die Forschung und Produktion zu charakterisieren. Ihre Forschung hat demonstriert, dass das Gen für erythropoietin die Produktion von EPO in Säugetierzellen verschlüsselt hat, der in vitro und in vivo biologisch aktiv ist. Die Industrieproduktion von recombinant menschlichem erythropoietin (RhEpo), um Anämie-Patienten zu behandeln, würde bald danach beginnen.

1989 hat die amerikanische Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel das Hormon, genannt Epogen genehmigt, der im Gebrauch heute bleibt.

Siehe auch

• Erythropoiesis
• Wachstumsfaktoren von Hemopoietic
• Amgen, Erzeuger von künstlichem EPO (Markennamen: Epogen und Aranesp)
• Dynepo, Handelsmarke-Name für einen erythropoiesis stimulierendes Protein, durch TKT
• Blutdoping, Transfusionen und EPO verwenden als Doping von Methoden; die Prüfung und Erzwingung
• Zeugen Jehovas und Bluttransfusionen

Zusätzliche Images

Weiterführende Literatur

• Goldwasser, Eugene. Eine Blutige Lange Reise: Erythropoietin und die Person, Die Es Isoliert hat. Xlibris, 2011. Internationale Standardbuchnummer 978-1-4568-5737-0

Außenverbindungen

• NYT - 1987-Ansage des klinischen Erfolgs von Epogen