Angiotensin ist ein peptide Hormon, das vasoconstriction und eine nachfolgende Zunahme im Blutdruck verursacht. Es ist ein Teil des renin-angiotensin Systems, das ein Hauptziel für Rauschgifte dieser niedrigere Blutdruck ist. Angiotensin stimuliert auch die Ausgabe von aldosterone, einem anderen Hormon vom Kortex. Aldosterone fördert Natriumsretention im distal nephron in der Niere, die auch Blutdruck in die Höhe treibt.

Angiotensin ist ein oligopeptide und ist ein Hormon und ein starker dipsogen. Es wird aus dem Vorgänger-Molekül angiotensinogen, ein Serum globulin erzeugt in der Leber abgeleitet. Es spielt eine wichtige Rolle im renin-angiotensin System. Angiotensin wurde in Indianapolis und Argentinien gegen Ende der 1930er Jahre (als 'angiotonin' und 'hypertensin', beziehungsweise) unabhängig isoliert und nachher charakterisiert und von Gruppen an den Laboratorien von Cleveland Clinic und Ciba in Basel, die Schweiz synthetisiert.

Vorgänger und Typen von angiotensin

Angiotensinogen

Angiotensinogen ist ein α-2-globulin erzeugt bestimmend und veröffentlicht in den Umlauf hauptsächlich durch die Leber. Es ist ein Mitglied der serpin Familie, obwohl, wie man bekannt, es andere Enzyme verschieden vom grössten Teil von serpins nicht hemmt. Plasma angiotensinogen Niveaus wird durch Plasma corticosteroid, Oestrogen, Schilddrüse-Hormon und angiotensin II Niveaus vergrößert.

Angiotensinogen ist auch bekannt als renin Substrat. Menschlicher angiotensinogen ist 452 Aminosäuren lange, aber andere Arten haben angiotensinogen unterschiedlicher Größen. Die ersten 12 Aminosäuren sind für die Tätigkeit am wichtigsten.

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-...

Angiotensin I

Natter Arg Val Tyr Ile sein Pro Phe sein Leu | Val-Ile-...

Angiotensin I (CAS# 11128-99-7) wird durch die Handlung von renin auf angiotensinogen gebildet. Renin wird in den Nieren als Antwort auf die sympaticus Nierentätigkeit erzeugt, hat Intranierenblutdruck an den juxtaglomerular Zellen vermindert, oder hat Übergabe von Na + und Kl. - zum gelben Fleck densa vermindert. Wenn weniger Na + durch den gelben Fleck densa gefühlt wird, renin Ausgabe durch juxtaglomerular Zellen wird vergrößert.

Renin zerspaltet das peptide Band zwischen dem leucine (Leu) und valine (Val) Rückstände auf angiotensinogen, die zehn Aminosäure peptide (Des-Natter) angiotensin I (CAS# 9041-90-1) schaffend.

Angiotensin I scheint, keine biologische Tätigkeit zu haben, und besteht allein als ein Vorgänger zu angiotensin 2.

Angiotensin II

Natter Arg Val Tyr Ile sein Pro Phe | sein-Leu

Angiotensin werde ich zu angiotensin II (AII) durch die Eliminierung von zwei C-Endrückständen durch das Enzym-Angiotensin-Umwandeln-Enzym (ASS oder kinase) in erster Linie durch das ASS innerhalb der Niere umgewandelt. In anderen Geweben des Körpers gefundenes ASS hat keine physiologische Rolle (ASS hat eine hohe Speicherdichte in der Lunge, aber Aktivierung hier fördert keinen vasoconstriction, angiotensin II ist unter physiologischen Niveaus der Handlung). Angiotensin II handelt als ein endokriner, autocrine/paracrine, und intracrine Hormon.

ASS ist ein Ziel für inactivation durch HERVORRAGENDE Hemmstoff-Rauschgifte, die die Rate der AII Produktion vermindern. Angiotensin II vergrößert Blutdruck durch das Anregen des Proteins von Gq in glatten Gefäßmuskelzellen (der der Reihe nach Zusammenziehung durch einen IP3-abhängigen Mechanismus aktiviert). HERVORRAGENDE Hemmstoff-Rauschgifte sind Hauptrauschgifte gegen Hypertonie.

Andere Spaltungsprodukte des ASSES, sieben oder 9 Aminosäuren lange, sind auch bekannt; sie haben Differenzialsympathie für angiotensin Empfänger, obwohl ihre genaue Rolle noch unklar ist. Die Handlung von AII selbst wird durch angiotensin II Empfänger-Gegner ins Visier genommen, die direkt angiotensin II AN Empfängern blockieren.

Angiotensin II wird zu angiotensin III durch angiotensinases erniedrigt, der in roten Blutzellen und den Gefäßbetten von den meisten Geweben gelegen ist. Es hat eine Halbwertzeit im Umlauf von ungefähr 30 Sekunden, wohingegen, im Gewebe, es nicht weniger als 15-30 Minuten sein können.

Angiotensin III

Natter | Arg Val Tyr Ile sein Pro Phe

Angiotensin III hat 40 % der pressor Tätigkeit von angiotensin II, aber 100 % der Aldosterone-Produzieren-Tätigkeit.

Angiotensin IV

Arg | Val Tyr Ile sein Pro Phe

Angiotensin IV ist ein hexapeptide, der, wie angiotensin III, etwas kleinere Tätigkeit hat.

Effekten

:See auch

Renin-angiotensin_system#Effects

Angiotensins II, III und IV haben mehrere Effekten überall im Körper:

Kardiovaskulär

Sie sind starker direkter vasoconstrictors, Arterien und Adern einzwängend und Blutdruck vergrößernd.

Angiotensin II hat prothrombotic Potenzial durch das Festkleben und die Ansammlung von Thrombozyten und die Produktion von PAI-1 und PAI-2.

Wenn Herzzellwachstum stimuliert wird, wird ein Vorortszug (autocrine-paracrine) renin-angiotensin System im Herzmyocyte aktiviert, der Herzzellwachstum durch das Protein kinase C stimuliert. Dasselbe System kann in glatten Muskelzellen in Bedingungen der Hypertonie, atherosclerosis, oder Endothelial-Schaden aktiviert werden. Angiotensin II ist der wichtigste Anreger von Gq des Herzens während der Hypertrophäe, im Vergleich zu endothelin-1 und α1 adrenoreceptors.

Nerven-

Zunahme-Durst-Sensation von Angiotensin II (dipsogen) durch das subfornical Organ des Gehirns, vermindert die Antwort des baroreceptor Reflexes, und vergrößert den Wunsch nach Salz. Es vergrößert Sekretion von ADH in der späteren Hypophyse und Sekretion von ACTH in der vorderen Hypophyse. Es auch potentiates die Ausgabe von norepinephrine durch die direkte Handlung auf postganglionic mitfühlenden Fasern.

Nebennierendrüse

Angiotensin II folgt dem Kortex, es veranlassend, aldosterone, ein Hormon zu veröffentlichen, das die Nieren veranlasst, Natrium zu behalten und Kalium zu verlieren. Hochplasma angiotensin II Niveaus ist für die aldosterone Hochniveau-Gegenwart während der luteal Phase des Menstruationszyklus verantwortlich.

Nieren-

Angiotensin II hat eine direkte Wirkung auf den proximalen tubules, um Resorption von Na zu vergrößern. Es hat eine komplizierte und variable Wirkung auf das glomerular Filtrieren und den Nierenblutfluss abhängig von der Einstellung. Zunahmen im Körperblutdruck werden perfusion Nierendruck aufrechterhalten; jedoch wird die Beengtheit des afferent und efferent glomerular arterioles dazu neigen, Nierenblutfluss einzuschränken. Die Wirkung auf den efferent arteriolar Widerstand ist jedoch teilweise wegen seines kleineren grundlegenden Diameters, deutlich größer; das neigt dazu, glomerular kapillaren hydrostatischen Druck zu vergrößern und glomerular Filtrieren-Rate aufrechtzuerhalten. Mehrere andere Mechanismen können Nierenblutfluss und GFR betreffen. Hohe Konzentrationen von Angiotensin II können den glomerular mesangium einzwängen, das Gebiet für das glomerular Filtrieren reduzierend. Angiotensin II als ein sensitizer zum tubuloglomerular Feed-Back, einen übermäßigen Anstieg von GFR verhindernd. Angiotensin II verursacht die lokale Ausgabe von prostaglandins, die abwechselnd gegen Nierenvasoconstriction ankämpfen. Die Nettowirkung dieser konkurrierenden Mechanismen auf dem glomerular Filtrieren wird sich mit der physiologischen und pharmakologischen Umgebung ändern.

Siehe auch

• HERVORRAGENDER Hemmstoff
• Empfänger von Angiotensin
• Empfänger-Gegner von Angiotensin II
• Captopril
• Peptides
• Hemmstoff von Renin

Weiterführende Literatur

• Brenner & Rector's The Kidney, 7. Hrsg., Saunders, 2004.
• Das medizinische Wörterbuch von Mosby, 3. Hrsg., CV Mosby Company, 1990.
• Rezension von Medizinischer Physiologie, 20. Hrsg., William F. Ganong, McGraw-Hügel, 2001.
• Klinische Physiologie von Saurer Basis und Elektrolyt-Unordnungen, 5. Hrsg., Burton David Rose & Theodore W. PostmcGraw-Hügel, 2001

Links

• Der MEROPS Online-Datenbank für peptidases und ihre Hemmstoffe: I04.953