Menschliches Immunschwäche-Virus (HIV) ist ein lentivirus (ein Mitglied der retrovirus Familie), der erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS), eine Bedingung in Menschen verursacht, in denen der progressive Misserfolg des Immunsystems lebensbedrohenden opportunistischen Infektionen und Krebsen erlaubt zu gedeihen. Die Infektion mit HIV kommt bei der Übertragung von Blut, Sperma, vaginaler Flüssigkeit, Vorejakulat oder Brustmilch vor. Innerhalb dieser körperlichen Flüssigkeiten ist HIV sowohl als freie Virus-Partikeln als auch als Virus innerhalb von angesteckten geschützten Zellen da. Die vier Hauptwege der Übertragung sind unsicheres Geschlecht, verseuchte Nadeln, Brustmilch und Übertragung von einer angesteckten Mutter ihrem Baby bei der Geburt (perinatale Übertragung). Die Abschirmung von Blutprodukten für HIV hat Übertragung durch Bluttransfusionen größtenteils beseitigt oder Blutprodukte in der entwickelten Welt angesteckt.

DIE HIV-Infektion in Menschen wird als Pandemie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) betrachtet. Dennoch kann die Selbstgefälligkeit über HIV eine Schlüsselrolle in der HIV-Gefahr spielen. Von seiner Entdeckung 1981 bis 2006 hat AIDS mehr als 25 Millionen Menschen getötet. HIV steckt ungefähr 0.6 % der Bevölkerung in der Welt an. 2009 hat AIDS ungefähr 1.8 Millionen Leben, unten von einer globalen Spitze 2.1 Millionen 2004 gefordert. Etwa 260,000 Kinder sind an AIDS 2009 gestorben. Eine unverhältnismäßige Zahl von AIDS-Todesfällen kommt im Subsaharischen Afrika vor, Wirtschaftswachstum verzögernd und die Last der Armut verschlimmernd. Ungefähr Leute der 22.5 Millionen (68 % der globalen Summe) leben mit HIV im subsaharischen Afrika, das auch 90 % der 16.6 Millionen durch HIV verwaisten Kinder in der Welt beherbergt. Die Behandlung mit antiretroviral Rauschgiften reduziert sowohl die Sterblichkeit als auch die Krankhaftigkeit der HIV-Infektion. Obwohl antiretroviral Medikament noch immer nicht allgemein verfügbar ist, hat die Vergrößerung von antiretroviral Therapie-Programmen seit 2004 geholfen, die Gezeiten von AIDS-Todesfällen und neuen Infektionen in vielen Teilen der Welt zu drehen. Verstärktes Bewusstsein und vorbeugende Maßnahmen, sowie der natürliche Kurs der Epidemie, haben auch eine Rolle gespielt. Dennoch wurden ungefähr 2.6 Millionen Leute kürzlich 2009 angesteckt.

HIV steckt Lebenszellen im menschlichen Immunsystem wie Zellen des Helfers T (spezifisch CD4 T Zellen), macrophages, und dendritic Zellen an. HIV-Infektion führt zu niedrigen Stufen von CD4 T Zellen durch drei Hauptmechanismen: Erstens, direkte Virentötung von angesteckten Zellen; zweitens, vergrößerte Raten von apoptosis in angesteckten Zellen; und drittens, Tötung von angestecktem CD4 T Zellen durch CD8 cytotoxic Lymphozyten, die angesteckte Zellen anerkennen. Wenn sich CD4 T Zellzahlen unter einem kritischen Niveau neigen, wird zellvermittelte Immunität verloren, und der Körper wird progressiv empfindlicher gegen opportunistische Infektionen.

Die meisten unfertigen Menschen, die mit HIV 1 schließlich angesteckt sind, entwickeln AIDS. Diese Personen sterben größtenteils von opportunistischen Infektionen oder mit dem progressiven Misserfolg des Immunsystems vereinigter Bösartigkeit. HIV schreitet zu AIDS an einer variablen Rate fort, die durch den Viren-, den Gastgeber und die Umweltfaktoren betroffen ist; die meisten werden zu AIDS innerhalb von 10 Jahren der HIV-Infektion fortschreiten: Einige werden viel eher fortgeschritten sein, und einige werden viel länger nehmen. Die Behandlung mit anti-retrovirals vergrößert die Lebenserwartung von mit HIV angesteckten Leuten. Sogar nachdem HIV zu diagnosable AIDS fortgeschritten ist, wie man schätzte, war die durchschnittliche Überleben-Zeit mit der antiretroviral Therapie mehr als 5 Jahre. Ohne antiretroviral Therapie stirbt jemand, der AIDS normalerweise hat, innerhalb eines Jahres.

Klassifikation

HIV ist ein Mitglied der Klasse Lentivirus, ein Teil der Familie von Retroviridae. Lentiviruses haben viele Morphologien und biologische Eigenschaften gemeinsam. Viele Arten werden durch lentiviruses angesteckt, die für langfristige Krankheiten mit einer langen Inkubationszeit charakteristisch verantwortlich sind. Lentiviruses, werden wie einzeln gestrandet, positiver Sinn übersandt, hat RNS-Viren eingewickelt. Nach dem Zugang in die Zielzelle wird das Viren-RNS-Genom (Rückseite abgeschrieben) in die doppelt gestrandete DNA durch eine Viren-verschlüsselte Rückseite transcriptase umgewandelt, der zusammen mit dem Virengenom in der Virus-Partikel transportiert wird. Die resultierende Viren-DNA wird dann in den Zellkern importiert und in die Zell-DNA durch einen Viren-verschlüsselten integrase und Gastgeber-Co-Faktoren integriert. Einmal integriert kann das Virus latent werden, dem Virus und seiner Gastgeber-Zelle erlaubend, Entdeckung durch das Immunsystem zu vermeiden. Wechselweise kann das Virus abgeschrieben werden, neue RNS-Genome und Virenproteine erzeugend, die paketiert und von der Zelle als neue Virus-Partikeln veröffentlicht werden, die den Erwiderungszyklus von neuem beginnen.

Zwei Typen des HIV sind charakterisiert worden: HIV 1 und HIV 2. HIV 1 ist das Virus, das am Anfang entdeckt wurde und sowohl LAV als auch HTLV-III genannt hat. Es, ist mehr infective giftiger, und ist die Ursache der Mehrheit von HIV-Infektionen allgemein. Tiefer infectivity HIV 2 im Vergleich zu HIV 1 deutet an, dass weniger von denjenigen, die zu HIV 2 ausgestellt sind, pro Aussetzung angesteckt werden. Wegen seiner relativ schlechten Kapazität für die Übertragung wird HIV 2 nach dem Westlichen Afrika größtenteils beschränkt.

Zeichen und Symptome

Die Infektion mit HIV 1 wird mit einer progressiven Abnahme des CD4 T Zellzählung und eine Zunahme in der Virenlast, dem Niveau des HIV im Blut vereinigt. Die Bühne der Infektion kann durch das Messen des CD4 des Patienten T Zellzählung und Virenlast bestimmt werden.

Die Stufen der HIV-Infektion sind akute Infektion (auch bekannt als primäre Infektion), Latenz und AIDS. Akute Infektion dauert seit mehreren Wochen und kann Symptome wie Fieber, lymphadenopathy (angeschwollene Lymphe-Knoten), Rachenkatarrh (Halsweh), Ausschlag, myalgia (Muskelschmerz), Unbehagen, und Mund und esophageal wunde Stellen einschließen. Die Latenz-Bühne schließt wenige oder keine Symptome ein und kann überall von zwei Wochen bis zu den zwanzig Jahren oder mehr abhängig von der Person dauern. AIDS, die Endbühne der HIV-Infektion, wird durch niedrigen CD4 + T Zellzählungen (weniger als 200 pro Mikroliter), verschiedene opportunistische Infektionen, Krebse und andere Bedingungen definiert.

Ein kleiner Prozentsatz des HIV 1 angesteckte Personen behält hohe Niveaus von CD4 + T-Zellen ohne antiretroviral Therapie. Jedoch haben die meisten feststellbare Virenlast und werden schließlich zu AIDS ohne Behandlung, obgleich langsamer fortschreiten als andere. Diese Personen werden als HIV-Kontrolleure oder langfristiger nonprogressors (LTNP) klassifiziert. Leute, die CD4 + T Zellzählungen aufrechterhalten und auch niedrig oder klinisch unfeststellbare Virenlast ohne anti-retroviral Behandlung haben, sind als Auslesekontrolleure oder Ausleseentstörgeräte (ES) bekannt.

Akute Infektion

Die Infektion mit HIV kommt allgemein bei der Einführung von körperlichen Flüssigkeiten von einer angesteckten Person in den Körper einer unangesteckten Person vor. Eine Periode der schnellen Virenerwiderung folgt, zu einem Überfluss am Virus im peripherischen Blut führend. Während primärer Infektion kann das Niveau des HIV mehrere Millionen Virus-Partikeln pro Milliliter des Bluts erreichen.

Diese Antwort wird durch einen gekennzeichneten Fall in den Zahlen begleitet, CD4 T Zellen in Umlauf zu setzen. Dieser akute viremia wird in eigentlich allen Patienten mit der Aktivierung von CD8 T Zellen vereinigt, die HIV-ANGESTECKTE Zellen, und nachher mit der Antikörper-Produktion oder seroconversion töten. Wie man denkt, ist der CD8 T Zellantwort im Steuern von Virus-Niveaus wichtig, die kulminieren und sich dann neigen, weil die CD4 T Zellzählungen zurückprallen. Ein guter CD8 T Zellantwort ist mit dem langsameren Krankheitsfortschritt und einer besseren Prognose verbunden worden, obwohl es das Virus nicht beseitigt.

Während dieser Periode (gewöhnlich die Postaussetzung von 2-4 Wochen) entwickeln viele Personen eine Grippe, oder einer Mononukleose ähnliche Krankheit hat akute HIV-Infektion genannt, deren allgemeinste Symptome Fieber, lymphadenopathy, Rachenkatarrh, Ausschlag, myalgia, Unbehagen, Mund und esophageal wunde Stellen einschließen können, und kann auch einschließen, aber weniger allgemein, Kopfweh, Brechreiz und das Erbrechen, die vergrößerte Leber/Milz, die Gewichtsabnahme, die Drossel und die neurologischen Symptome. Angesteckte Personen können alle, einige oder keines dieser Symptome erfahren. Die Dauer von Symptomen ändert sich, 28 Tage im Durchschnitt betragend und gewöhnlich mindestens eine Woche dauernd.

Wegen der nichtspezifischen Natur dieser Symptome werden sie häufig als Zeichen der HIV-Infektion nicht anerkannt. Selbst wenn Patienten ihren Ärzten oder einem Krankenhaus gehen, werden sie häufig misdiagnosed sein als, eine der allgemeineren ansteckenden Krankheiten mit denselben Symptomen zu haben. Demzufolge werden diese primären Symptome nicht verwendet, um HIV-Infektion zu diagnostizieren, weil sie sich in allen Fällen nicht entwickeln, und weil viele durch andere allgemeinere Krankheiten verursacht werden. Jedoch kann das Erkennen des Syndroms wichtig sein, weil der Patient viel mehr während dieser Periode ansteckend ist.

Chronische Infektion

Eine starke geschützte Verteidigung vermindert die Anzahl von Virenpartikeln im Blutstrom, den Anfang der sekundären oder chronischen HIV-Infektion kennzeichnend. Die sekundäre Bühne der HIV-Infektion kann sich zwischen zwei Wochen und 20 Jahren ändern. Während dieser Phase der Infektion ist HIV innerhalb von Lymphe-Knoten aktiv, die normalerweise beharrlich angeschwollen als Antwort auf große Beträge des Virus werden, die gefangen im Netz der follicular dendritic Zellen (FDC) werden. Die Umgebungsgewebe, die an CD4 T Zellen reich sind, können auch angesteckt werden, und Virenpartikeln wachsen sowohl in angesteckten Zellen als auch als freies Virus an. Personen, die in dieser Phase sind, sind noch ansteckend. Während dieser Zeit, CD4 CD45RO T Zellen tragen den grössten Teil der Pro-Viren-Last.

Während dieser Bühne der Infektion verbessert die frühe Einleitung der antiretroviral Therapie bedeutsam Überleben im Vergleich zur aufgeschobenen Therapie.

AIDS

:For mehr Details auf diesem Thema, sieh AIDS#Diagnosis, AIDS#Symptoms und WER Krankheitsinszenieren-System für HIV-Infektion und Krankheit

Wenn sich CD4 T Zellzahlen unter einem kritischen Niveau von 200 Zellen pro µL neigen, wird zellvermittelte Immunität verloren, und Infektionen mit einer Vielfalt von opportunistischen Mikroben erscheinen. Die ersten Symptome schließen häufig gemäßigte und unerklärte Gewichtsabnahme, wiederkehrende Atemwege-Infektionen (wie Sinusitis, Bronchitis, otitis Medien, Rachenkatarrh), prostatitis, Hautausschläge und mündliche Geschwürbildungen ein.

Allgemeine opportunistische Infektionen und Geschwülste, von denen die meisten normalerweise von robustem CD4 T zellvermittelte Immunität dann kontrolliert werden, fangen an, den Patienten zu betreffen. Gewöhnlich wird Widerstand bald gegen mündliche Arten von Candida und gegen Mycobacterium-Tuberkulose verloren, die zu einer vergrößerten Empfänglichkeit für mündlichen candidiasis (Drossel) und Tuberkulose führt. Später kann die Reaktivierung von latenten Herpes-Viren sich verschlechternde Wiederauftreten von Herpes-Simplexausbrüchen, Schindeln, Epstein-Barr Virus-veranlasste B-Zelle lymphomas oder das Sarkom von Kaposi verursachen.

Durch den Fungus Pneumocystis jirovecii verursachte Lungenentzündung ist üblich und häufig tödlich. In den Endstufen des AIDS ist die Infektion mit cytomegalovirus (ein anderes Herpes-Virus) oder Mycobacterium avium Komplex prominenter. Nicht alle Patienten mit AIDS bekommen alle diese Infektionen oder Geschwülste, und es gibt andere Geschwülste und Infektionen, die weniger prominent, aber noch bedeutend sind.

Übertragung

: Andere Studien haben ungenügende Beweise gefunden, dass männliche Beschneidung gegen HIV-Infektion unter Männern schützt, die Geschlecht mit Männern haben

: Mündliches Trauma, wunde Stellen, Entzündung, hat Begleiterscheinung sexuell Infektionen, Ejakulation im Mund übersandt, und geschützte Körperunterdrückung kann HIV-Übertragungsgeschwindigkeit vergrößern.

: "beste Annahme schätzt"

: Vereinte Übertragungswahrscheinlichkeitsschätzung.

:Bracketed-Werte vertreten 95-%-Vertrauensintervall.

Die gezeigten Daten vertreten Übertragung ohne den Gebrauch von Präservativen. Gefahr nimmt wesentlich in Gegenwart von genitalen Geschwüren, mucosal Zerreißungen, gleichzeitige sexuell übersandte Infektionen oder ein Partner mit einer hohen Virenlast des HIV zu. Kommerzielle Sexualaussetzung und Nationaleinkommen-Niveaus können auch Gefahr zusammenpressen.

Drei Hauptübertragungswege für HIV sind identifiziert worden. HIV 2 wird viel weniger oft von der Mutter zum Kind und dem sexuellen Weg übersandt als HIV 1.

Sexuell

Die Mehrheit von HIV-Infektionen wird durch ungeschützte sexuelle Beziehungen erworben. Die Selbstgefälligkeit über HIV spielt eine Schlüsselrolle in der HIV-Gefahr. Sexuelle Übertragung, kann wenn angesteckt, vorkommen sexuelle Sekretionen eines Partners treten in Kontakt mit den genitalen, mündlichen oder rektalen Schleimhäuten von einem anderen ein. In Ländern des hohen Einkommens ist die Gefahr der Übertragung der Frau zum Mann 0.04 % pro Tat, und Übertragung des Mannes zur Frau ist 0.08 % pro Tat. Aus verschiedenen Gründen sind diese Raten in Ländern des niedrigen Einkommens 4 bis 10mal höher. Die Quote für den empfänglichen analen Umgang, ist 1.7 % pro Tat viel höher.

Eine 1999-Meta-Analyse von Studien des Präservativ-Gebrauches hat gezeigt, dass der konsequente Gebrauch von Latexpräservativen die Gefahr der sexuellen Übertragung des HIV um ungefähr 85 % reduziert. Jedoch kann Spermizid wirklich die Übertragungsgeschwindigkeit vergrößern.

Randomized, kontrollierte Proben, in denen unbeschnittene Männer zufällig damit beauftragt wurden, in sterilen Bedingungen medizinisch geläutert und gegeben zu werden, ratend und andere Männer, wurden nicht geläutert sind in Südafrika, Kenia und Uganda geführt worden, die Verminderungen der Frau zum Mann sexuelle HIV-Übertragung von 60 %, 53 % und 51 % beziehungsweise zeigend. Infolgedessen, eine Tafel von Experten, die davon einberufen sind, WER und das UNAIDS Sekretariat "empfohlen hat, dass, wie man anerkennt, männliche Beschneidung jetzt als ein zusätzliches wichtiges Eingreifen die Gefahr heterosexuell erworbener HIV-Infektion in Männern reduziert." Unter Männern, die Geschlecht mit Männern haben, gibt es ungenügende Beweise, dass männliche Beschneidung gegen HIV-Infektion oder andere Sexuell Übersandte Infektionen schützt.

Studien des HIV unter Frauen, die weiblichen genitalen Ausschnitt (FGC) erlebt haben, haben gemischte Ergebnisse, aber mit einigen Beweisen der vergrößerten Gefahr der Übertragung gemeldet. Programme, die zum Ziel haben, sexuelle Abstinenz zu fördern, während sie auch fördern und sicherere Sexualstrategien für diejenigen unterrichten, die sexuell energisch sind, können kurz - und langfristiges HIV-Risikoverhalten unter jungen Leuten in Ländern des hohen Einkommens gemäß einer 2007-Rezension von Cochrane von Studien abnehmen.

Blutprodukte

Im Allgemeinen, wenn angestecktes Blut in Kontakt mit einer offener Wunde eintritt, kann HIV übersandt werden.

Dieser Übertragungsweg kann für Infektionen in intravenösen Rauschgift-Benutzern, hemophiliacs, und Empfängern von Bluttransfusionen verantwortlich sein (obwohl die meisten Transfusionen für HIV in der entwickelten Welt überprüft werden), und Blutprodukte. Es ist auch der Sorge für Personen, die ärztliche Behandlung in Gebieten erhalten, wo es überwiegende Kleinhygiene im Gebrauch der Spritzenausrüstung wie der Wiedergebrauch von Nadeln in Ländern der Dritten Welt gibt. Gesundheitsfürsorge-Arbeiter wie Krankenschwestern, Laborarbeiter und Ärzte sind auch angesteckt worden, obwohl das seltener vorkommt. Seitdem die Übertragung des HIV durch das Blut bekanntes medizinisches Personal geworden ist, sind erforderlich, sich vom Kontakt mit dem Blut durch den Gebrauch von universalen Vorsichtsmaßnahmen zu schützen. Leute, die geben und Tätowierungen, piercings, und scarification Verfahren erhalten, können auch gefährdet Infektion sein.

HIV ist bei niedrigen Konzentrationen im Speichel, den Tränen und dem Urin von angesteckten Personen gefunden worden, aber es gibt keine registrierten Fälle der Infektion durch diese Sekretionen, und die potenzielle Gefahr der Übertragung ist unwesentlich. Es ist für Moskitos nicht möglich, HIV zu übersenden.

Mutter zum Kind

Die Übertragung des Virus von der Mutter dem Kind kann in utero (während Schwangerschaft), intrapartum (an der Geburt), oder über die Brustfütterung vorkommen. Ohne Behandlung ist die Übertragungsgeschwindigkeit bis zur Geburt zwischen der Mutter und dem Kind ungefähr 25 %. Jedoch, wo Kombination antiretroviral Rauschgift-Behandlung und Kaiserschnitt-Abteilung verfügbar ist, kann diese Gefahr auf mindestens ein Prozent reduziert werden. Postnatale Übertragung der Mutter zum Kind kann durch die ganze Aufhebung der Brustfütterung größtenteils verhindert werden; jedoch hat das bedeutende verbundene Krankhaftigkeit, besonders in Einstellungen des niedrigen Einkommens (wo Gefahren, Stillen zu vermeiden, einschließen können, fehlen des Zugangs zu sicherem Wasser und/oder einem Mangel an der erschwinglichen Formel). Exklusive Brustfütterung und die Bestimmung der verlängerten antiretroviral Prophylaxe dem Säugling sind auch im Vermeiden der Übertragung wirksam. UNAIDS schätzen ein, dass 430,000 Kinder weltweit 2008 (19 % aller neuen Infektionen) in erster Linie durch diesen Weg angesteckt wurden, und dass weiter 65,000 Infektionen durch die Bestimmung der antiretroviral Prophylaxe HIV-positiven Frauen abgewendet wurden.

Vielfache Infektion

Verschieden von einigen anderen Viren stellt die Infektion mit HIV Immunität gegen zusätzliche Infektionen, insbesondere im Fall von mehr genetisch entfernten Viren nicht zur Verfügung. Sowohl zwischen - als auch intra-clade vielfache Infektionen sind berichtet, und sogar mit dem schnelleren Krankheitsfortschritt vereinigt worden. Vielfache Infektionen werden in zwei Kategorien abhängig vom Timing des Erwerbs der zweiten Beanspruchung geteilt. Coinfection bezieht sich auf zwei Beanspruchungen, die scheinen, zur gleichen Zeit erworben worden zu sein (oder zu nahe zu unterscheiden). Wiederinfektion (oder Superinfektion) sind Infektion mit einer zweiten Beanspruchung in einer messbaren Zeit nach dem ersten. Beide Formen der Doppelinfektion sind wegen HIV sowohl in akuter als auch in chronischer Infektion um die Welt berichtet worden.

Virologie

Struktur und Genom

HIV ist in der Struktur von anderem retroviruses verschieden. Es ist grob kugelförmiger

mit einem Diameter von ungefähr 120 nm, die ungefähr 60mal kleiner sind als eine rote Blutzelle noch die für ein Virus groß ist. Es wird aus zwei Kopien der positiven einzeln gestrandeten RNS zusammengesetzt, die für die neun Gene des Virus codiert, die durch einen konischen capsid eingeschlossen sind, der aus 2,000 Kopien des Virenproteins p24 zusammengesetzt ist. Die einzeln gestrandete RNS wird zu nucleocapsid Proteinen, p7 dicht gebunden, und Enzyme, die für die Entwicklung des virion wie Rückseite transcriptase erforderlich sind, machen ribonuclease und integrase Spaß pro-. Eine Matrix, die aus dem Virenprotein p17 zusammengesetzt ist, umgibt den capsid das Sicherstellen der Integrität der virion Partikel.

Das wird abwechselnd durch den Virenumschlag umgeben, der aus zwei Schichten von genanntem von der Membran einer menschlichen Zelle genommenem phospholipids von Fettmolekülen zusammengesetzt wird, wenn eine kürzlich gebildete Virus-Partikel von der Zelle knospt. Eingebettet im Virenumschlag sind Proteine von der Gastgeber-Zelle und den ungefähr 70 Kopien eines komplizierten HIV-Proteins, das durch die Oberfläche der Virus-Partikel hervortritt. Dieses Protein, bekannt als Env, besteht aus einer Kappe, die aus genanntem glycoprotein von drei Molekülen (gp) 120, und ein Stamm gemacht ist, der aus drei gp41 Molekülen besteht, die die Struktur in den Virenumschlag verankern. Dieser glycoprotein Komplex ermöglicht dem Virus, und Sicherung mit Zielzellen anzuhaften, um den ansteckenden Zyklus zu beginnen.

Beide diese Oberflächenproteine, besonders gp120, sind als Ziele von zukünftigen Behandlungen oder Impfstoffen gegen HIV betrachtet worden.

Das RNS-Genom besteht aus mindestens sieben Strukturgrenzsteinen (LTR, TEER, RRE, PE, GLEITEN, CRS, und INS), und neun Gene (Knebel, pol, und env, machen Umdrehung, nef, vif, vpr, vpu, und manchmal Okkispitze ein zehnter tev, der eine Fusion dessen ist, arbeitet env und Umdrehung in Okkispitze), 19 Proteine verschlüsselnd. Drei dieser Gene, Knebels, pol, und env, enthalten Information musste die Strukturproteine für neue Virus-Partikeln machen. Zum Beispiel, env Codes für ein Protein hat gp160 genannt, der durch ein Virenenzym gebrochen wird, um gp120 und gp41 zu bilden. Die sechs restlichen Gene, machen Sie Umdrehung, nef, vif, vpr, und vpu (oder vpx im Fall von HIV 2) Okkispitze, sind Durchführungsgene für Proteine, die die Fähigkeit des HIV kontrollieren, Zellen anzustecken, neue Kopien des Virus zu erzeugen (wiederholen), oder verursachen Krankheit.

Die zwei Arbeiten Proteine In Okkispitze (p16, und p14) sind transcriptional transactivators für den LTR Befürworter, der durch die Schwergängigkeit des TEER-RNS-Elements handelt. Der TEER kann auch in microRNAs bearbeitet werden, die die apoptosis Gene ERCC1 und IER3 regeln. Das Hochwürdiger-Protein (p19) wird am Überqueren von RNAs vom Kern und dem Zytoplasma durch die Schwergängigkeit zum RRE RNS-Element beteiligt. Das Vif Protein (p23) verhindert die Handlung von APOBEC3G (ein Zellprotein, dass deaminates DNA:RNA Hybriden und/oder das Protein von Pol stört). Das Vpr Protein (p14) hält Zellabteilung an G2/M an. Das Nef Protein (p27) unten - regelt CD4 (der Hauptvirenempfänger), sowie die MHC Klasse I und Moleküle der Klasse II.

Nef wirkt auch mit SH3 Gebieten aufeinander. Das Vpu Protein (p16) beeinflusst die Ausgabe von neuen Virus-Partikeln von angesteckten Zellen. Die Enden jedes Ufers der HIV-RNS enthalten eine RNS-Folge genannt die lange Endwiederholung (LTR). Gebiete in der LTR-Tat als Schalter, um Produktion von neuen Viren zu kontrollieren, und können durch Proteine entweder von HIV oder von der Gastgeber-Zelle ausgelöst werden. Das Psi Element wird am Virengenom-Verpacken beteiligt und durch den Knebel und die Hochwürdiger-Proteine anerkannt. Das GLEIT-Element (TTTTTT) wird am frameshift im Lesen-Rahmen des Knebels-Pol beteiligt, der erforderlich ist, funktionellen Pol zu machen.

Tropism

Virentropism des Begriffes bezieht sich, zu denen Zelltypen HIV ansteckt. HIV kann eine Vielfalt von geschützten Zellen wie CD4 T Zellen, macrophages, und microglial Zellen anstecken. HIV 1 Zugang zu macrophages und CD4 T Zellen wird durch die Wechselwirkung des virion Umschlags glycoproteins (gp120) mit dem CD4 Molekül auf den Zielzellen und auch mit chemokine coreceptors vermittelt.

Macrophage (M Wendekreis) Beanspruchungen des HIV 1 oder Non-Syncitia-Inducing-Beanspruchungen (NSI) verwenden den β-chemokine Empfänger CCR5 für den Zugang und sind so, fähig, in macrophages und CD4 T Zellen zu wiederholen. Dieser CCR5 coreceptor wird durch fast das ganze primäre HIV 1 verwendet isoliert unabhängig vom genetischen Virensubtyp. Tatsächlich spielen macrophages eine Schlüsselrolle in mehreren kritischen Aspekten der HIV-Infektion. Sie scheinen, die ersten Zellen zu sein, die durch HIV und vielleicht die Quelle der HIV-Produktion angesteckt sind, wenn CD4 Zellen entleert im Patienten werden. Macrophages und microglial Zellen sind die Zellen, die durch HIV im Zentralnervensystem angesteckt sind. In Mandeln und Nasenpolypen von HIV-ANGESTECKTEN Patienten brennen macrophages in multinucleated riesige Zellen durch, die riesige Beträge des Virus erzeugen.

T-Wendekreis isoliert, oder Beanspruchungen des Syncitia-Verursachens (SI) wiederholen in primärem CD4 T Zellen sowie in macrophages und verwenden den α-chemokine Empfänger, CXCR4 für den Zugang. Doppelwendekreis-HIV, wie man denkt, sind 1 Beanspruchungen Übergangsbeanspruchungen des HIV 1 und sind so im Stande, sowohl CCR5 als auch CXCR4 als Co-Empfänger für den Virenzugang zu verwenden.

Der α-chemokine SDF-1, ein ligand für CXCR4, unterdrückt Erwiderung des T-Wendekreis-HIV 1 isoliert. Es tut das durch den unten regelnden der Ausdruck von CXCR4 auf der Oberfläche dieser Zellen. HIV, die nur den CCR5 Empfänger verwenden, wird R5 genannt; diejenigen, die nur CXCR4 verwenden, werden X4 und diejenigen genannt, die beide, X4R5 verwenden. Jedoch erklärt der Gebrauch von coreceptor allein Virentropism, als nicht nicht alle R5 Viren sind im Stande, CCR5 auf macrophages für eine produktive Infektion zu verwenden, und HIV kann auch einen Subtyp von myeloid dendritic Zellen anstecken, die wahrscheinlich ein Reservoir einsetzen, das Infektion aufrechterhält, als sich CD4 T Zellzahlen zu äußerst niedrigen Stufen geneigt haben.

Einige Menschen sind gegen bestimmte Beanspruchungen des HIV widerstandsfähig. Zum Beispiel sind Leute mit der CCR5-Δ32 Veränderung gegen Infektion mit R5 Virus widerstandsfähig, weil die Veränderung HIV verhindert, zu diesem coreceptor zu binden, seine Fähigkeit reduzierend, Zielzellen anzustecken.

Geschlechtsverkehr ist die Hauptweise der HIV-Übertragung. Sowohl X4 als auch R5 HIV sind in der Samenflüssigkeit da, die von einem Mann seinem sexuellen Partner passiert wird. Der virions kann dann zahlreiche Zellziele anstecken und in den ganzen Organismus verbreiten. Jedoch führt ein Auswahlverfahren zu einer vorherrschenden Übertragung des R5 Virus durch diesen Pfad. Wie dieser auswählende Prozess arbeitet, ist noch unter der Untersuchung, aber ein Modell ist, dass Spermatozoiden R5 HIV auswählend tragen können, weil sie sowohl CCR3 als auch CCR5, aber nicht CXCR4 auf ihrer Oberfläche besitzen, und dass genitale epithelische Zellen bevorzugt X4 Virus absondern. In Patienten, die mit dem Subtyp B HIV 1 angesteckt sind, gibt es häufig einen Co-Empfänger-Schalter in spät-stufiger Krankheit, und T-Wendekreis-Varianten erscheinen, der eine Vielfalt von T Zellen durch CXCR4 anstecken kann. Diese Varianten wiederholen dann aggressiver mit der erhöhten Giftigkeit, die schnelle T Zellerschöpfung, Immunsystem-Zusammenbruch und opportunistische Infektionen verursacht, die das Advent des AIDS kennzeichnen. So, während des Kurses der Infektion, kann die Virenanpassung an den Gebrauch von CXCR4 statt CCR5 ein Schlüsselschritt im Fortschritt zu AIDS sein. Mehrere Studien mit dem Subtyp B-infected Personen haben beschlossen, dass zwischen 40 und 50 % von AIDS-Patienten Viren des SI beherbergen kann und, wird es, die X4 Phänotypen gewagt.

HIV 2 ist viel weniger pathogen als HIV 1 und wird in seinem Weltvertrieb eingeschränkt. Die Adoption "zusätzlicher Gene" durch HIV 2 und sein mehr gemischtes Muster des coreceptor Gebrauchs (einschließlich der CD4-Unabhängigkeit) kann dem Virus bei seiner Anpassung helfen, angeborene Beschränkungsfaktor-Gegenwart in Gastgeber-Zellen zu vermeiden. Anpassung, um normale Zellmaschinerie zu verwenden, um Übertragung und produktive Infektion zu ermöglichen, hat auch der Errichtung des HIV 2 Erwiderung in Menschen geholfen. Eine Überleben-Strategie für jeden ansteckenden Agenten ist, seinen Gastgeber nicht zu töten, aber schließlich ein Tischgenosse-Organismus zu werden. Einen niedrigen pathogenicity mit der Zeit erreicht, werden an der Übertragung erfolgreichere Varianten ausgewählt.

Erwiderungszyklus

Zugang zur Zelle

HIV geht in macrophages und CD4 T Zellen durch die Adsorption von glycoproteins auf seiner Oberfläche zu Empfängern auf der Zielzelle ein, die von der Fusion des Virenumschlags mit der Zellmembran und der Ausgabe des HIV capsid in die Zelle gefolgt ist.

Der Zugang zur Zelle beginnt durch die Wechselwirkung des trimeric Umschlag-Komplexes (gp160 Spitze) und sowohl CD4 als auch ein chemokine Empfänger (allgemein entweder CCR5 oder CXCR4, aber, wie man bekannt, wirken andere aufeinander) auf der Zelloberfläche. gp120 bindet zu integrin αβ, LFA-1 der zentrale integrin aktivierend, der an der Errichtung von virological Synapsen beteiligt ist, die das effiziente Zelle-zu-Zelle-Verbreiten des HIV 1 erleichtern. Die gp160 Spitze enthält verbindliche Gebiete sowohl für CD4 als auch für chemokine Empfänger.

Der erste Schritt in der Fusion schließt die Verhaftung der hohen Sympathie des CD4 verbindliche Gebiete von gp120 zu CD4 ein. Sobald gp120 mit dem CD4 Protein gebunden wird, erlebt der Umschlag-Komplex eine Strukturänderung, den chemokine verbindliche Gebiete von gp120 ausstellend und ihnen erlaubend, mit dem Ziel chemokine Empfänger aufeinander zu wirken. Das berücksichtigt eine stabilere zweizackige Verhaftung, die der N-Endfusion peptide gp41 erlaubt, in die Zellmembran einzudringen. Wiederholen Sie Folgen in gp41, HR1, und HR2 wirken dann aufeinander, den Zusammenbruch des extracellular Teils von gp41 in eine Haarnadel verursachend. Diese Schleife-Struktur bringt das Virus und die Zellmembranen eng miteinander, Fusion der Membranen und nachfolgenden Zugang des Virencapsid erlaubend.

Nachdem HIV zur Zielzelle, der HIV-RNS und den verschiedenen Enzymen, einschließlich der Rückseite transcriptase, integrase, ribonuclease gebunden hat und Spaß pro-macht, werden in die Zelle eingespritzt.

Während des mit Sitz in microtubule Transports zum Kern wird das Viren-RNS-Genom des einzelnen Ufers in die DNA des doppelten Ufers abgeschrieben, die dann in ein Gastgeber-Chromosom integriert wird.

HIV kann dendritic Zellen (Gleichstrom) durch diesen CD4-CCR5 Weg anstecken, aber ein anderer Weg mit dem mannose-spezifischen C-Typ lectin Empfänger wie GLEICHSTROM-ZEICHEN kann auch verwendet werden. Gleichstrom ist eine der ersten Zellen, die durch das Virus während der sexuellen Übertragung gestoßen sind. Wie man zurzeit denkt, spielen sie eine wichtige Rolle durch das Übertragen des HIV T-Zellen, wenn das Virus im mucosa durch den Gleichstrom gewonnen wird. Wie man glaubt, verhindert die Anwesenheit des FESES 1, der natürlich in Neuronen vorkommt, die Infektion von Zellen durch HIV.

Erwiderung und Abschrift

Kurz nachdem der Virencapsid in die Zelle eingeht, befreit ein Enzym genannt Rückseite transcriptase das einzeln gestrandete (+) RNS-Genom von den beigefügten Virenproteinen und kopiert es in eine Ergänzungs-DNA (cDNA) Molekül. Der Prozess der Rückabschrift ist äußerst fehlbar, und die resultierenden Veränderungen können Rauschgift-Widerstand verursachen oder dem Virus erlauben, dem Immunsystem des Körpers auszuweichen. Die Rückseite transcriptase hat auch ribonuclease Tätigkeit, die die Viren-RNS während der Synthese von cDNA, sowie von der DNA ABHÄNGIGE DNA polymerase Tätigkeit erniedrigt, die eine Sinn-DNA vom Antisinn cDNA schafft. Zusammen bilden der cDNA und seine Ergänzung eine doppelt gestrandete Viren-DNA, die dann in den Zellkern transportiert wird. Die Integration der Viren-DNA ins Gastgeber-Zellgenom wird durch genannten integrase eines anderen Virenenzyms ausgeführt.

Diese einheitliche Viren-DNA kann dann schlafend in der latenten Bühne der HIV-Infektion liegen. Um das Virus aktiv zu erzeugen, müssen bestimmte Zellabschrift-Faktoren da sein, von denen der wichtigste NF-κB (NF kappa B) ist, der upregulated ist, wenn T-Zellen aktiviert werden. Das bedeutet, dass jene Zellen, um am wahrscheinlichsten durch HIV getötet zu werden, diejenigen sind, die zurzeit mit Infektion kämpfen.

Während der Virenerwiderung wird das einheitliche DNA-Pro-Virus in mRNA abgeschrieben, der dann in kleinere Stücke gesplissen wird. Diese kleinen Stücke werden vom Kern ins Zytoplasma exportiert, wo sie in die Durchführungsproteine übersetzt werden, machen Okkispitze (der neue Virus-Produktion fördert), und Hochwürdiger. Da das kürzlich erzeugte Hochwürdiger-Protein im Kern anwächst, bindet es zu Viren-mRNAs und erlaubt ungesplissenem RNAs, den Kern zu verlassen, wo sie, bis gesplissen, sonst behalten werden. In dieser Bühne die Strukturproteine werden Gag und Env vom lebensgroßen mRNA erzeugt. Die lebensgroße RNS ist wirklich das Virus-Genom; es bindet zum Knebel-Protein und wird in neue Virus-Partikeln paketiert.

HIV 1 und HIV 2 scheint, ihre RNS verschieden zu paketieren; HIV 1 wird zu jeder passenden RNS binden, wohingegen HIV 2 zum mRNA bevorzugt binden wird, der verwendet wurde, um das Knebel-Protein selbst zu schaffen. Das kann bedeuten, dass HIV 1 besser im Stande ist sich zu ändern (HIV 1 Infektionsfortschritte zu AIDS schneller als HIV 2 Infektion und für die Mehrheit von globalen Infektionen verantwortlich ist).

Zusammenbau und Ausgabe

Der Endschritt des Virenzyklus, Zusammenbau des neuen HIV 1 virons, beginnt an der Plasmamembran der Gastgeber-Zelle. Das Env Polyprotein (gp160) geht den endoplasmic reticulum durch und wird zum Komplex von Golgi transportiert, wo es dadurch zerspaltet wird, machen Spaß pro- und bearbeitet in den zwei HIV-Umschlag glycoproteins gp41 und gp120. Diese werden zur Plasmamembran der Gastgeber-Zelle wo gp41 Anker der gp120 zur Membran der angesteckten Zelle transportiert. Der Knebel (p55) und Knebel-Pol (p160) Polyproteine vereinigen auch mit der inneren Oberfläche der Plasmamembran zusammen mit dem HIV genomic RNS, weil das Formen virion beginnt, von der Gastgeber-Zelle zu knospen. Reifung kommt entweder in der sich formenden Knospe oder im unreifen virion vor, nachdem es von der Gastgeber-Zelle knospt. Während der Reifung macht HIV Spaß pro-zerspalten die Polyproteine in individuelle funktionelle HIV-Proteine und Enzyme. Die verschiedenen Strukturbestandteile versammeln sich dann, um ein reifes HIV virion zu erzeugen. Dieser Spaltungsschritt kann dadurch gehemmt werden ziehen Hemmstoffe pro-auf. Das reife Virus ist dann im Stande, eine andere Zelle anzustecken.

Genetische Veränderlichkeit

HIV unterscheidet sich von vielen Viren, in denen es sehr hohe genetische Veränderlichkeit hat. Diese Ungleichheit ist ein Ergebnis seines schnellen Erwiderungszyklus, mit der Generation von ungefähr 10 virions jeden Tag, verbunden mit einer hohen Veränderungsrate von etwa 3 x 10 pro Nucleotide-Basis pro Zyklus der Erwiderung und recombinogenic Eigenschaften der Rückseite transcriptase.

Dieses komplizierte Drehbuch führt zur Generation von vielen Varianten des HIV in einem einzelnen angesteckten Patienten im Laufe eines Tages. Diese Veränderlichkeit wird zusammengesetzt, wenn eine einzelne Zelle gleichzeitig durch zwei oder mehr verschiedene Beanspruchungen des HIV angesteckt wird. Wenn gleichzeitige Infektion vorkommt, kann das Genom der Nachkommenschaft virions aus RNS-Ufern von zwei verschiedenen Beanspruchungen zusammengesetzt werden. Diese Hybride virion steckt dann eine neue Zelle an, wo sie Erwiderung erlebt. Da das geschieht, wird die Rückseite transcriptase, durch das Springen hin und her zwischen den zwei verschiedenen RNS-Schablonen, eine kürzlich synthetisierte retroviral DNA-Folge erzeugen, die ein recombinant zwischen den zwei elterlichen Genomen ist. Diese Wiederkombination ist am offensichtlichsten, wenn sie zwischen Subtypen vorkommt.

Das nah zusammenhängende affenartige Immunschwäche-Virus (SIV) hat sich zu vielen Beanspruchungen entwickelt, die durch die natürlichen Gastgeber-Arten klassifiziert sind. Wie man denkt, haben SIV Beanspruchungen des afrikanischen grünen Affen (SIVagm) und rußigen mangabey (SIVsmm) eine lange Entwicklungsgeschichte mit ihren Gastgebern. Diese Gastgeber haben sich an die Anwesenheit des Virus angepasst, das an hohen Niveaus im Blut des Gastgebers da ist, aber nur eine milde geschützte Antwort herbeiruft, die Entwicklung des affenartigen AIDS nicht verursacht, und die umfassende Veränderung und Wiederkombination nicht erlebt, die für die HIV-Infektion in Menschen typisch ist.

Im Gegensatz, wenn diese Beanspruchungen Arten anstecken, die sich an SIV nicht angepasst haben ("heterologous" Gastgeber solcher als Rhesus- oder cynomologus macaques), entwickeln die Tiere AIDS, und das Virus erzeugt genetische Ungleichheit, die dem ähnlich ist, was in menschlicher HIV-Infektion gesehen wird. Schimpanse SIV (SIVcpz), der nächste genetische Verwandte des HIV 1, wird mit der vergrößerten Sterblichkeit und den AIDS ähnlichen Symptomen in seinem natürlichen Gastgeber vereinigt. SIVcpz scheint, relativ kürzlich dem Schimpansen und den menschlichen Bevölkerungen übersandt worden zu sein, so haben sich ihre Gastgeber an das Virus noch nicht angepasst. Dieses Virus hat auch eine Funktion des Gens von Nef verloren, das im grössten Teil von SIVs da ist; ohne diese Funktion, T Zellerschöpfung ist wahrscheinlicher, zu Immunschwäche führend.

Drei Gruppen des HIV 1 sind auf der Grundlage von Unterschieden im Umschlag (env) Gebiet identifiziert worden: M, N, und O. Gruppe ist M am meisten überwiegend und wird in acht Subtypen unterteilt (oder clades), gestützt auf dem ganzen Genom sind die geografisch verschieden. Die am meisten überwiegenden sind Subtypen B (gefunden hauptsächlich in Nordamerika und Europa), A und D (gefunden hauptsächlich in Afrika), und C (gefunden hauptsächlich in Afrika und Asien); diese Subtypen bilden Zweige im phylogenetic Baum, der die Abstammung der M Gruppe des HIV 1 vertritt. Coinfection mit verschiedenen Subtypen verursacht das Zirkulieren recombinant Formen (CRFs). 2000 im letzten Jahr in dem eine Analyse des globalen Subtyp-Vorherrschens gemacht wurde, waren 47.2 % von Infektionen weltweit des Subtyps C, 26.7 % waren des Subtyps A/CRF02_AG, 12.3 % waren des Subtyps B, 5.3 % waren des Subtyps D, 3.2 % waren CRF_AE, und die restlichen 5.3 % wurden aus anderen Subtypen und CRFs zusammengesetzt. Der grösste Teil des HIV 1 Forschung wird auf den Subtyp B eingestellt; wenige Laboratorien konzentrieren sich auf die anderen Subtypen. Die Existenz einer vierten Gruppe, "P", ist gestützt auf einem 2009 isolierten Virus Hypothese aufgestellt worden. Die Beanspruchung wird anscheinend aus Gorilla SIV (SIVgor) abgeleitet, zuerst von Westtiefland-Gorillas 2006 isoliert.

Die genetische Folge des HIV 2 ist nur zu HIV 1 teilweise homolog und ähnelt näher der von SIVsmm.

Diagnose

Viele HIV-positive Menschen ahnen nicht, dass sie mit dem Virus angesteckt werden. Zum Beispiel ist der weniger als 1 % der sexuell energischen städtischen Bevölkerung in Afrika geprüft worden, und dieses Verhältnis ist in ländlichen Bevölkerungen noch niedriger. Außerdem wird nur 0.5 % von schwangeren Frauen, die städtischen Gesundheitsmöglichkeiten beiwohnen, geraten, geprüft oder erhalten ihre Testergebnisse. Wieder ist dieses Verhältnis in ländlichen Gesundheitsmöglichkeiten noch niedriger. Da Spender deshalb ihre Infektion nicht wissen können, werden Spender-Blut und Blutprodukte, die in der Medizin und medizinischen Forschung verwendet sind, für HIV alltäglich geschirmt.

HIV 1 Prüfung besteht aus der anfänglichen Abschirmung mit einer Enzym-verbundenen Immunosorbent-Feinprobe (ELISA), um Antikörper zu HIV 1 zu entdecken. Muster mit einem phasenfreien Ergebnis vom anfänglichen ELISA werden HIV-negativ betrachtet, wenn die neue Aussetzung von einem angesteckten Partner oder Partner des unbekannten HIV-Status nicht vorgekommen ist. Muster mit einem reaktiven ELISA-Ergebnis werden in doppelter Ausfertigung wieder getestet. Wenn das Ergebnis entweder des Doppeltests reaktiv ist, wird das Muster als wiederholt reaktiv berichtet und erlebt bestätigende Prüfung mit einem spezifischeren ergänzenden Test (z.B, Westklecks oder, weniger allgemein, eine Immunofluorescence-Feinprobe (IFA)). Nur Muster, die durch ELISA wiederholt reaktiv und durch IFA positiv oder durch den Westklecks reaktiv sind, werden HIV-positiv und bezeichnend für die HIV-Infektion betrachtet. Muster, die gelegentlich wiederholt ELISA-reaktiv sind, stellen ein unbestimmtes Westklecks-Ergebnis zur Verfügung, das entweder eine unvollständige Antikörper-Antwort auf HIV in einer angesteckten Person oder nichtspezifische Reaktionen in einer unangesteckten Person sein kann.

Obwohl IFA verwendet werden kann, um Infektion in diesen zweideutigen Fällen zu bestätigen, wird diese Feinprobe nicht weit verwendet. Im Allgemeinen sollte ein zweites Muster mehr als einen Monat später gesammelt und für Personen mit unbestimmten Westklecks-Ergebnissen wieder getestet werden. Obwohl viel weniger allgemein verfügbar, kann Nukleinsäure-Prüfung (z.B, Viren-RNS oder Pro-Viren-DNA-Erweiterungsmethode) auch Diagnose in bestimmten Situationen helfen. Außerdem könnten einige geprüfte Muster nicht überzeugende Ergebnisse wegen eines niedrigen Menge-Musters zur Verfügung stellen. In diesen Situationen wird ein zweites Muster gesammelt und für HIV-Infektion geprüft.

Moderne HIV-Prüfung ist äußerst genau. Wie man schätzt, ist die Chance eines falsch-positiven Ergebnisses im Zweipunktprobeprotokoll 0.0004 % zu 0.0007 % in der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung.

Abschirmung in Schulen

Die südafrikanische Regierung hat einen Plan bekannt gegeben, HIV-Prüfung in Höheren Schulen vor dem März 2011 anzufangen, aber dieser Plan wurde schließlich ausrangiert, weil das Tun so in die Gemütlichkeit des Schülers in Schulen einfallen würde, haben Schulen normalerweise die Möglichkeiten nicht, solche Information sicher zu versorgen, und Schulen haben allgemein die Kapazität nicht, das Raten für HIV positive Schüler zur Verfügung zu stellen. In Südafrika kann jeder über das Alter 12 um einen HIV-Test ohne elterliche Kenntnisse oder Zustimmung bitten. Ungefähr 80,000 Schüler in drei Provinzen wurden laut dieses Programmes geprüft, bevor es annulliert wurde.

Verhinderung

HIV-Verhinderung ist eine Hauptantwort auf die AIDS-Epidemie gewesen.

Ein Kurs der antiretroviral Behandlung hat sofort als Verwalter fungiert, nachdem Aussetzung, gekennzeichnet als Postaussetzungsprophylaxe, die Gefahr der Infektion, wenn begonnen, so schnell reduziert wie möglich. Im Juli 2010, wie man zeigte, hat ein vaginales Gel, das tenofovir, eine Rückseite transcriptase Hemmstoff enthält, HIV-Infektionsraten um 39 Prozent in einer in Südafrika geführten Probe reduziert. Die frühe Behandlung von HIV-ANGESTECKTEN Leuten mit antiretrovirals hat 96 % von Partnern von Infektion geschützt. Prüfung der Postaussetzung wird am Anfang und am sechswöchigen, drei Monate und sechs Monate empfohlen.

Es gibt zurzeit keinen öffentlich verfügbaren Impfstoff für HIV oder AIDS. Jedoch, wie man berichtete, war ein Impfstoff, der eine Kombination von zwei vorher erfolglosen Impfkandidaten ist (ALVAC-HIV und AIDSVAX) im September 2009 auf die 30-%-Verminderung von Infektionen in einer in Thailand geführten Probe hinausgelaufen. Weitere Proben mit dem Impfstoff sind andauernd.

Management

Es gibt zurzeit kein Heilmittel für HIV-Infektion. Behandlung besteht aus der hoch aktiven antiretroviral Therapie oder HAART. Das ist für viele HIV-ANGESTECKTE Personen seit seiner Einführung 1996 hoch vorteilhaft gewesen, als das Pro-Aufziehen Hemmstoff-basierten HAART am Anfang verfügbar geworden ist.

HAART aktuelle Optionen sind Kombinationen (oder "Cocktails"), aus mindestens drei Rauschgiften bestehend, die mindestens zwei Typen, oder "Klassen," von antiretroviral Agenten gehören. Gewöhnlich sind diese Klassen zwei nucleoside Entsprechungsrückseite transcriptase Hemmstoffe (NARTIs oder NRTIs) entweder plus ein pro-aufziehen Hemmstoff oder plus eine Non-Nucleoside-Rückseite transcriptase Hemmstoff (NNRTI).

Es gibt keine empirischen Beweise, um Behandlung in jeder Bühne der HIV-Infektion vorzuenthalten, und Mortalität ist fast zweimal so hoch, wenn Therapie aufgeschoben wird (bis die CD4-Zählung unten 500 fällt) im Vergleich zur Starttherapie, wenn die CD4-Zählung oben 500 ist. Jedoch ist das Timing, um HIV-Behandlung anzufangen, noch der Debatte unterworfen.

Die USA-Tafel auf Antiretroviral Richtlinien für Erwachsene und Jugendliche 2009 hat empfohlen, dass antiretroviral Therapie in allen Patienten mit einer CD4-Zählung weniger als 350 mit der Behandlung begonnen werden sollte, die auch für Patienten mit CD4-Zählungen zwischen 350 und 500 empfohlen ist. Jedoch, für Patienten mit über 500 CD4-Zählungen, wurde die erfahrene Tafel, mit 50 % für das Starten antiretroviral Therapie in dieser Bühne der HIV-Krankheit und 50-%-Betrachtungseinleiten-Therapie in dieser Bühne als fakultativ gleichmäßig geteilt. Sie haben bemerkt, dass "Patienten, die antiretroviral Therapie beginnen, bereit und fähig sein sollten, zu lebenslänglicher Behandlung zu verpflichten, und die Vorteile und Gefahren der Therapie und die Wichtigkeit von der Anhänglichkeit verstehen sollten".

Neue Klassen von Rauschgiften wie Zugang-Hemmstoffe stellen Behandlungsoptionen für Patienten zur Verfügung, die mit gegen allgemeine Therapien bereits widerstandsfähigen Viren angesteckt sind, obwohl sie nicht weit verfügbar und in quellenbeschränkten Einstellungen nicht normalerweise zugänglich sind.

Weil der AIDS-Fortschritt in Kindern schneller und weniger voraussagbar ist als in Erwachsenen, insbesondere in jungen Säuglings, wird aggressivere Behandlung für Kinder empfohlen als Erwachsene. In entwickelten Ländern, wo HAART verfügbar ist, bewerten Ärzte ihre Patienten gründlich: das Messen der Virenlast, wie schnell CD4 Niedergänge und geduldige Bereitschaft. Sie entscheiden dann, wenn man Startbehandlung empfiehlt.

HAART weder heilt den Patienten noch entfernt gleichförmig alle Symptome; hohe Niveaus des HIV 1, häufig HAART-widerstandsfähig, kehren zurück, wenn Behandlung angehalten wird. Außerdem würde es mehr als eine Lebenszeit für zu klärende HIV-Infektion mit HAART nehmen. Trotzdem haben viele HIV-ANGESTECKTE Personen bemerkenswerte Verbesserungen in ihrer allgemeinen Gesundheit und Lebensqualität erfahren, die zur großen Verminderung der HIV-VERBUNDENEN Krankhaftigkeit und Sterblichkeit in der entwickelten Welt geführt hat. Eine Studie weist darauf hin, dass die durchschnittliche Lebenserwartung der angesteckten Person eines HIV 32 Jahre von der Zeit der Infektion ist, wenn Behandlung angefangen wird, wenn die CD4-Zählung 350/µL ist. Lebenserwartung wird weiter erhöht, wenn antiretroviral Therapie begonnen wird, bevor die CD4-Zählung unter 500/µL fällt.

Ohne HAART, wie man beobachtet hat, ist der Fortschritt von HIV-Infektion bis AIDS an einer Mittellinie zwischen neun bis zehn Jahren und der Mittelüberleben-Zeit vorgekommen, nachdem sich entwickelndes AIDS nur 9.2 Monate ist. Jedoch erreicht HAART manchmal viel weniger als optimale Ergebnisse in einigen Verhältnissen, die in weniger als fünfzig Prozent von Patienten wirksam sind. Das ist wegen einer Vielfalt von Gründen wie Medikament-Intoleranz/Nebenwirkungen, vorherige unwirksame antiretroviral Therapie und Infektion mit einer gegen das Rauschgift widerstandsfähigen Beanspruchung des HIV. Jedoch sind Nichtanhänglichkeit und Nichtfortsetzung mit der antiretroviral Therapie der Hauptgrund die meisten Personen scheitern, aus HAART einen Nutzen zu ziehen.

Die Gründe für die Nichtanhänglichkeit und Nichtfortsetzung mit HAART werden geändert und Überschneidung. Psychosoziale Hauptprobleme, wie schlechter Zugang zu ärztlicher Behandlung, unzulänglichen sozialen Unterstützungen, psychiatrischer Krankheit und Drogenmissbrauch tragen zu Nichtanhänglichkeit bei. Die Kompliziertheit dieser HAART Regierungen, ob wegen der Pille-Zahl, Frequenz dosierend, Mahlzeit-Beschränkungen oder andere Probleme zusammen mit Nebenwirkungen, die absichtliche Nichtanhänglichkeit auch schaffen, zu diesem Problem beitragen. Die Nebenwirkungen schließen lipodystrophy, dyslipidemia, Insulin-Widerstand, eine Zunahme in kardiovaskulären Gefahren und Geburtsdefekte ein.

Anti-retroviral Rauschgifte sind teuer, und die Mehrheit der angesteckten Personen in der Welt haben Zugang zu Medikamenten und Behandlungen für HIV und AIDS nicht. Forschung, um aktuelle Behandlungen zu verbessern, schließt abnehmende Nebenwirkungen von aktuellen Rauschgiften ein, weiter Rauschgift-Regierungen vereinfachend, um Anhänglichkeit zu verbessern, und die beste Folge von Regierungen bestimmend, um Rauschgift-Widerstand zu führen. Leider, wie man denkt, ist nur ein Impfstoff im Stande, die Pandemie zu halten. Das ist, weil ein Impfstoff weniger kosten würde, so für Entwicklungsländer erschwinglich seiend, und tägliche Behandlung nicht verlangen würde. Jedoch, nach mehr als 20 Jahren der Forschung, bleibt HIV 1 ein schwieriges Ziel für einen Impfstoff.

HIV latentes Reservoir

Trotz des Erfolgs der hoch aktiven antiretroviral Therapie (HAART) im Steuern der HIV-Infektion und Reduzieren HIV-VERBUNDENER Sterblichkeit sind aktuelle Rauschgift-Regierungen unfähig, HIV-Infektion völlig auszurotten. Viele Menschen auf HAART erreichen Unterdrückung des HIV zu Niveaus unter der Grenze der Entdeckung von klinischen Standardfeinproben viele Jahre lang. Jedoch, nach dem Abzug von HAART, HIV prallen Virenlasten schnell mit einem begleitenden Niedergang in CD4 + T-Zellen zurück, der, in den meisten Fällen, ohne eine Wiederaufnahme der Behandlung, zu AIDS führt.

Um sich erfolgreich fortzupflanzen, muss HIV sein RNS-Genom zur DNA umwandeln, die dann in den Gastgeber-Zellkern importiert und ins Gastgeber-Genom durch die Handlung des HIV integrase eingefügt wird. Weil das primäre Zellziel des HIV, CD4 + T-Zellen, als die Speicherzellen des Immunsystems fungiert, kann integriertes HIV schlafend für die Dauer der Lebenszeit dieser Zellen bleiben. SpeicherT-Zellen können viele Jahre lang und vielleicht seit Jahrzehnten überleben. Das latente HIV-Reservoir kann durch co-culturing CD4 + T-Zellen von angesteckten Patienten mit CD4 + T-Zellen von unangesteckten Spendern und Mess-HIV-Protein oder RNS gemessen werden.

Der Misserfolg von Impfkandidaten, gegen HIV-Infektion und Fortschritt zu AIDS zu schützen, hat zu einem erneuerten geführt konzentrieren sich auf die biologischen für die HIV-Latenz verantwortlichen Mechanismen. Eine beschränkte Periode der Therapie, die sich anti-retrovirals mit Rauschgiften verbindet, die das latente Reservoir ins Visier nehmen, kann eines Tages Gesamtausrottung der HIV-Infektion berücksichtigen.

Prognose

Ohne Behandlung, die Nettomittelüberleben-Zeit nachdem, wie man schätzt, ist die Infektion mit HIV 9 bis 11 Jahre, abhängig vom HIV-Subtyp und der Mittelüberleben-Rate nach der Diagnose des AIDS in quellenbeschränkten Einstellungen, wo Behandlung nicht verfügbare Reihen zwischen 6 und 19 Monaten abhängig von der Studie ist. In Gebieten, wo es, die Entwicklung von HAART weit verfügbar ist, weil hat die wirksame Therapie für HIV-Infektion und AIDS die Mortalität von dieser Krankheit um 80 % reduziert, und hat die Lebenserwartung für eine kürzlich diagnostizierte HIV-ANGESTECKTE Person zu 20-50 Jahren erhoben.

Als neue Behandlungen fortsetzen, entwickelt zu werden, und weil HIV fortsetzt, Widerstand gegen Behandlungen zu entwickeln, werden Schätzungen der Überleben-Zeit wahrscheinlich fortsetzen sich zu ändern. Ohne antiretroviral Therapie kommt Tod normalerweise innerhalb eines Jahres nach den individuellen Fortschritten zu AIDS vor. Die meisten Patienten sterben von opportunistischen Infektionen oder mit dem progressiven Misserfolg des Immunsystems vereinigter Bösartigkeit. Die Rate des klinischen Krankheitsfortschritts ändert sich weit zwischen Personen und ist gezeigt worden, durch viele Faktoren wie Gastgeber-Empfänglichkeit und geschützte Funktionsgesundheitsfürsorge und Co-Infektionen betroffen zu werden, sowie welche besondere Beanspruchung des Virus beteiligt wird.

Epidemiologie

UNAIDS und, WER eingeschätzt hat, dass AIDS mehr als 25 Millionen Menschen zwischen 1981 getötet hat, als es zuerst, und 2005 anerkannt wurde, es eine der zerstörendsten Pandemien in der registrierten Geschichte machend. Trotz des verbesserten Zugangs zur antiretroviral Behandlung und Sorge in vielen Gebieten der Welt hat die AIDS-Pandemie ungefähr 2.8 Millionen (zwischen 2.4 und 3.3 Millionen) Leben 2005 gefordert, von denen mehr als eine halbe Million (570,000) Kinder war.

UNAIDS hat eingeschätzt, dass 33.3 Millionen Menschen mit HIV am Ende 2009 von 26.2 Millionen Menschen 1999 lebten. Sie haben auch AIDS-zusammenhängende Todesfälle 2009 auf 1.8 Millionen Menschen, unten von einer Spitze 2.1 Millionen 2004, neue Infektionen an 2.6 Millionen, unten von einer Spitze 3.2 Millionen 1997, und die Anzahl der Leute im niedrigen - oder Länder mit mittlerem Einkommen geschätzt, die antiretroviral Therapie 2009 an 5.2 Millionen, von 4.0 Millionen 2008 erhalten.

Das subsaharische Afrika bleibt bei weitem das am schlechtesten betroffene Gebiet, mit ungefähr 22.5 Millionen Leute, die zurzeit mit HIV (67 % der globalen Summe), 1.3 Millionen Todesfälle (72 % der globalen Summe) und 1.8 Millionen neue Infektionen (69 % der globalen Summe) leben. Jedoch hat sich die Zahl von neuen Infektionen um 19 % über das Gebiet zwischen 2001 und 2009, und um mehr als 25 % in 22 subsaharischen afrikanischen Ländern während dieser Periode geneigt. Asien ist das zweite schlechteste betroffene Gebiet mit 4.9 Millionen Menschen, die mit HIV (15 % der globalen Summe) leben.

Der letzte Bewertungsbericht der Operationseinschätzungsabteilung der Weltbank bewertet die Entwicklungswirksamkeit der Landniveau-Hilfe des HIV/AIDS der Weltbank, die als Politikdialog, analytische Arbeit definiert ist, und mit dem ausführlichen Ziel leihend, das Spielraum oder den Einfluss der AIDS-Epidemie zu reduzieren. Das ist die erste umfassende Einschätzung der Unterstützung des HIV/AIDS der Weltbank zu Ländern vom Anfang der Epidemie durch die Mitte 2004. Weil die Bank zum Ziel hat, bei der Durchführung von nationalen Regierungsprogrammen zu helfen, gewährt ihre Erfahrung wichtige Einblicke darauf, wie nationale AIDS-Programme wirksamer gemacht werden können.

Die Entwicklung von HAART als wirksame Therapie für HIV-Infektion hat die Mortalität von dieser Krankheit in jenen Gebieten wesentlich reduziert, wo diese Rauschgifte weit verfügbar sind. Da die Lebenserwartung von Personen mit HIV in Ländern zugenommen hat, wo HAART weit verwendet wird, hat die ständige Ausbreitung der Krankheit die Zahl von Personen veranlasst, die mit HIV leben, wesentlich zuzunehmen.

In Afrika, der Zahl von Fällen der Mutter zur Kinderübertragung (MTCT) und dem Vorherrschen des AIDS beginnt, Jahrzehnte des unveränderlichen Fortschritts im Kinderüberleben umzukehren. Länder wie Uganda versuchen, die MTCT Epidemie durch das Angebot von VCT (das freiwillige Raten und die Prüfung), PMTCT (Verhinderung der Übertragung der Mutter zum Kind) und ANC (pränatale Sorge) Dienstleistungen zu zügeln, die den Vertrieb der antiretroviral Therapie einschließen.

Geschichte

Ursprünge

:See-Geschichte bekannter Fälle und Ausbreitung für frühe Fälle des HIV / AIDS

denkt, ist HIV in nichtmenschlichen Primaten im subsaharischen Afrika entstanden und wurde Menschen gegen Ende des 19. oder am Anfang des 20. Jahrhunderts übertragen. Das erste Papier, das ein Muster der opportunistischen Infektionseigenschaft des AIDS anerkennt, wurde 1981 veröffentlicht.

glaubt, sind sowohl HIV 1 als auch HIV 2 in Westzentralafrika entstanden und sind Arten (ein Prozess bekannt als zoonosis) von nichtmenschlichen Primaten Menschen gesprungen. HIV 1 scheint, im südlichen Kamerun durch die Evolution von SIV (cpz), ein affenartiges Immunschwäche-Virus (SIV) entstanden zu sein, das wilde Schimpansen ansteckt (steigt HIV 1 vom SIVcpz endemischen in der Schimpanse-Unterart Höhlenbewohner-Höhlenbewohner von Pan hinunter). Der nächste Verwandte des HIV 2 ist SIV (smm), ein Virus des rußigen mangabey (Cercocebus atys atys), ein Affe von Alten Welt, der in litoral das Westliche Afrika (vom südlichen Senegal in die westliche Elfenbeinküste) lebt. Neue Weltaffen wie der Eule-Affe sind gegen HIV 1 Infektion vielleicht wegen einer genomic Fusion von zwei Virenwiderstand-Genen widerstandsfähig.

denkt, ist HIV 1 die Art-Barriere auf mindestens drei getrennten Gelegenheiten gesprungen, die drei Gruppen des Virus, der M, N, und O verursachend.

Es gibt Beweise, dass Menschen, die an bushmeat Tätigkeiten, entweder als Jäger oder als bushmeat Verkäufer teilnehmen, allgemein SIV erwerben. Jedoch ist SIV ein schwaches Virus, er wird normalerweise durch das menschliche Immunsystem innerhalb von Wochen der Infektion unterdrückt. Es wird gedacht, dass mehrere Übertragungen des Virus von der Person der Person in der schnellen Folge notwendig sind, ihm genug Zeit zu erlauben, um sich in HIV zu ändern. Außerdem, wegen seiner relativ niedrigen Person-zu-Person-Übertragungsgeschwindigkeit, kann es sich nur überall in der Bevölkerung in Gegenwart von ein oder mehr von risikoreichen Übertragungskanälen ausbreiten, die, wie man denkt, in Afrika vor dem 20. Jahrhundert gefehlt haben.

Spezifische vorgeschlagene risikoreiche Übertragungskanäle, dem Virus erlaubend, sich an Menschen und Ausbreitung überall in der Gesellschaft anzupassen, hängen vom vorgeschlagenen Timing der Überfahrt des Tieres zum Menschen ab. Genetische Studien des Virus weisen darauf hin, dass der neuste gemeinsame Ahne der HIV-1-M-Gruppe auf um 1910 zurückgeht. Befürworter dieser datierenden Verbindung die HIV-Epidemie mit dem Erscheinen der Kolonialpolitik und Wachstum von großen afrikanischen Kolonialstädten, zu sozialen Änderungen, einschließlich eines höheren Grads der sexuellen Promiskuität, der Ausbreitung der Prostitution und der Begleiterscheinung hohe Frequenz von genitalen Geschwür-Krankheiten (wie Syphilis) in werdenden Kolonialstädten führend. Es gibt Beweise, dass Übertragungsgeschwindigkeiten des HIV während des vaginalen Umgangs, während ziemlich niedrig unter regelmäßigen Verhältnissen, vergrößerte Zehnen, wenn nicht Hunderte von Zeiten sein können, wenn einer der Partner unter einem STD leidet, der auf genitale Geschwüre hinausläuft. Anfang der 1900er Jahre waren Kolonialstädte wegen ihres hohen Vorherrschens der Prostitution und des genitalen Geschwürs STDs zum Grad bemerkenswert, dass, bezüglich 1928, nicht weniger als, wie man dachte, 45 % von weiblichen Einwohnern von östlichem Kinshasa Prostituierte, und bezüglich 1933 gewesen waren, wurden ungefähr 15 % aller Einwohner derselben Stadt durch eine der Formen der Syphilis angesteckt.

Eine alternative Ansicht meint, dass unsichere medizinische Methoden in Afrika während Jahre im Anschluss an den Zweiten Weltkrieg, wie unsteriler Wiedergebrauch von einzelnen Gebrauch-Spritzen während der Massenimpfung, Antibiotikums und Antisumpffieber-Behandlungskampagnen, der anfängliche Vektor waren, der dem Virus erlaubt hat, sich an Menschen anzupassen und sich auszubreiten.

Der frühste gut dokumentierte Fall des HIV in einem Menschen geht bis 1959 zurück. Das Virus kann in den Vereinigten Staaten schon in 1966 da gewesen sein, aber die große Mehrheit von Infektionen, die außerhalb des subsaharischen Afrikas (einschließlich der Vereinigten Staaten) vorkommen, kann zurück einer einzelnen unbekannten Person verfolgt werden, die mit HIV in Haiti angesteckt wurde und dann die Infektion in die Vereinigten Staaten eine Zeit 1969 gebracht hat. Die Epidemie, die dann schnell unter risikoreichen Gruppen (am Anfang, sexuell gemischte Homosexuelle) ausgebreitet ist. Vor 1978 wurde das Vorherrschen des HIV 1 unter homosexuellen Einwohnern männlichen Geschlechts New Yorks und San Franciscos auf 5 % geschätzt, darauf hinweisend, dass mehrere tausend Personen im Land bis dahin angesteckt worden waren.

Entdeckung

AIDS wurde zuerst zwischen Ende 1980 und Anfang 1981 klinisch beobachtet. Spritzenrauschgift-Benutzer und Homosexuelle ohne bekannte Ursache der verschlechterten Immunität haben Symptome von der Lungenentzündung von Pneumocystis carinii (PCP), einer seltenen opportunistischen Infektion gezeigt, die sich wie man bekannt, in Leuten mit sehr in Verlegenheit gebrachten Immunsystemen vorgestellt hat. Bald danach haben zusätzliche Homosexuelle einen vorher seltenen Hautkrebs genannt Sarkom von Kaposi (KS) entwickelt. Noch viele Fälle von PCP und KS sind schnell erschienen, amerikanische Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung (CDC) alarmierend. Eine CDC Einsatzgruppe wurde gebildet, um den Ausbruch zu kontrollieren. Nach dem Erkennen eines Musters von anomalen Symptomen, die sich in Patienten präsentieren, hat die Einsatzgruppe das erworbene immune Bedingungsmangelsyndrom (AIDS) genannt.

1983 haben zwei getrennte Forschungsgruppen, die von Robert Gallo und Luc Montagnier unabhängig geführt sind, erklärt, dass ein Roman retrovirus AIDS-Patienten angesteckt haben kann, und ihre Ergebnisse in demselben Problem der Zeitschrift Wissenschaft veröffentlicht hat. Gallo hat behauptet, dass ein Virus, das seine Gruppe von einem AIDS-Patienten isoliert hatte, in der Gestalt anderen menschlichen T-lymphotropic Viren (HTLVs) auffallend ähnlich war, war seine Gruppe erst gewesen, um zu isolieren. Die Gruppe von Gallo hat ihr kürzlich isoliertes Virus HTLV-III genannt. Zur gleichen Zeit hat die Gruppe von Montagnier ein Virus von einem Patienten isoliert, der lymphadenopathy (Schwellung der Lymphe-Knoten) des Halses und der physischen Schwäche, der zwei klassischen Symptome vom AIDS präsentiert. Dem Bericht von der Gruppe von Gallo widersprechend, haben Montagnier und seine Kollegen gezeigt, dass Kernproteine dieses Virus von denjenigen von HTLV-I immunologisch verschieden waren. Die Gruppe von Montagnier hat ihr isoliertes lymphadenopathy-verbundenes Virus-Virus (LAV) genannt. HIV wurde als ein Kompromiss zwischen den zwei Ansprüchen (LAV und HTLV-III) gewählt.

Entweder Gallo oder Montagnier verdienen mehr Kredit für die Entdeckung des Virus, dass Ursache-AIDS eine Sache der beträchtlichen Meinungsverschiedenheit gewesen ist. Zusammen mit seinem Kollegen Françoise Barré-Sinoussi wurde Montagnier einer Hälfte des 2008-Nobelpreises in der Physiologie oder Medizin für seine "Entdeckung des menschlichen Immunschwäche-Virus" zuerkannt. Harald zur Hausen hat auch den Preis für seine Entdeckung geteilt, dass menschliches papilloma Virus zu Halskrebs führt, aber Gallo wurde ausgelassen. Gallo hat gesagt, dass es "eine Enttäuschung" war, dass er keinen Co-Empfänger genannt wurde. Montagnier hat gesagt, dass er "überrascht" war, wurde Gallo vom Komitee von Nobel nicht anerkannt: "Es war wichtig zu beweisen, dass HIV die Ursache des AIDS war, und Gallo eine sehr wichtige Rolle darin hatte. Ich bedauere sehr Robert Gallo."

AIDS denialism

Eine kleine Gruppe von Personen setzt fort, die Verbindung zwischen HIV und AIDS, der Existenz des HIV selbst oder der Gültigkeit von HIV-Probe- und Behandlungsmethoden zu diskutieren. Diese Ansprüche, die als AIDS denialism bekannt sind, sind untersucht und von der wissenschaftlichen Gemeinschaft zurückgewiesen worden. Jedoch haben sie einen bedeutenden politischen Einfluss besonders in Südafrika gehabt, wo die offizielle Umarmung der Regierung des AIDS denialism für seine unwirksame Antwort auf die AIDS-Epidemie dieses Landes verantwortlich war, und für Hunderttausende von vermeidbaren Todesfällen und HIV-Infektionen verantwortlich gemacht worden ist.

Forschung

Stammzelle-Versetzung

2007 wurde einem 40-jährigen HIV-positiven Mann eine Stammzelle-Verpflanzung als ein Teil seiner Behandlung für akute myeloid Leukämie (AML) gegeben. Eine zweite Verpflanzung wurde ein Jahr später nach einem Rückfall gemacht. Der Spender wurde nicht nur für die genetische Vereinbarkeit gewählt sondern auch um homozygous für eine CCR5-Δ32 Veränderung zu sein, die Widerstand gegen HIV-Infektion zuteilt. Nach 20 Monaten ohne antiretroviral Rauschgift-Behandlung wurde es berichtet, dass HIV-Niveaus im Blut des Empfängers, Knochenmark und Darm unter der Grenze der Entdeckung waren. Virus ist unfeststellbar mehr als drei Jahre nach der ersten Verpflanzung geblieben. Obwohl die Forscher und einige Kommentatoren dieses Ergebnis als ein Heilmittel charakterisiert haben, weisen andere darauf hin, dass das Virus verborgen in Geweben wie das Gehirn (ein Virenreservoir) bleiben kann. Stammzelle-Behandlung bleibt investigational wegen seiner anekdotischen Natur, der Krankheit und Sterblichkeitsgefahr, die mit Stammzelle-Verpflanzungen und der Schwierigkeit vereinigt ist, passende Spender zu finden.

Agenten von Immunomodulatory

Anstrengungen ergänzend, Virenerwiderung zu kontrollieren, ist Immuntherapie, die bei der Wiederherstellung des Immunsystems helfen kann, in vorigen und andauernden Proben, einschließlich IL-2 und IL-7 erforscht worden.

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