Die hypothalamic-pituitary-adrenal Achse (HPA oder HTPA Achse), auch bekannt als der

limbic hypothalamic pituitäre Nebennierenachse (LHPA Achse) und, gelegentlich, als hypothalamic-pituitary-adrenal-gonadotropic Achse, ist ein komplizierter Satz von direkten Einflüssen und Feed-Back-Wechselwirkungen unter dem hypothalamus, die pituitäre Drüse (eine Struktur in der Form von der Erbse, die unter dem hypothalamus gelegen ist), und die Nebennierendrüse (hat auch, "suprarenal" genannt) Drüsen (kleine, konische Organe oben auf den Nieren).

Die Wechselwirkungen unter diesen Organen setzen die HPA Achse, einen Hauptteil des neuroendocrine Systems ein, das Reaktionen kontrolliert zu betonen und viele Körperprozesse, einschließlich des Verzehrens, des Immunsystems, der Stimmung und der Gefühle, der Sexualität, und der Energielagerung und des Verbrauchs regelt. Ein großes Angebot an den Arten, von den ältesten Organismen bis Menschen, teilt Bestandteile der HPA Achse. Es ist der allgemeine Mechanismus für Wechselwirkungen unter Drüsen, Hormonen und Teilen des midbrain das vermittelt das allgemeine Anpassungssyndrom (GAS).

Anatomie

Die Schlüsselelemente der HPA Achse sind:

• Der paraventrikuläre Kern des hypothalamus, der neuroendocrine Neurone enthält, die synthetisieren und vasopressin und Corticotropin-Ausgabe des Hormons (CRH) verbergen. Diese zwei peptides regeln:
• Der vordere Lappen der pituitären Drüse. Insbesondere CRH und vasopressin stimulieren die Sekretion des adrenocorticotropic Hormons (ACTH), einmal bekannt als corticotropin. ACTH folgt der Reihe nach:
• die Nebennierenkortexe, die glucocorticoid Hormone (hauptsächlich cortisol in Menschen) als Antwort auf die Anregung durch ACTH erzeugen. Glucocorticoids handeln der Reihe nach zurück auf dem hypothalamus und der Hypophyse (um CRH und ACTH Produktion zu unterdrücken), in einem negativen Feed-Back-Zyklus.

CRH und vasopressin werden von neurosecretory Nerventerminals am hohen Mittelansehen veröffentlicht. CRH wird zur vorderen Hypophyse durch das Pfortblutgefäß-System des Hypophyseal-Stiels transportiert, und vasopressin wird durch den Axonal-Transport zur späteren Hypophyse transportiert. Dort handeln CRH und vasopressin synergistisch, um die Sekretion von versorgtem ACTH von corticotrope Zellen zu stimulieren. ACTH wird durch das Blut zum Kortex der Nebennierendrüse transportiert, wo es schnell Biosynthese von corticosteroids wie cortisol von Cholesterin stimuliert. Cortisol ist ein Hauptbetonungshormon und hat Effekten auf viele Gewebe im Körper, einschließlich auf dem Gehirn. Im Gehirn cortisol Taten an zwei Typen des Empfängers - mineralocorticoid Empfänger und glucocorticoid Empfänger, und werden diese durch viele verschiedene Typen von Neuronen ausgedrückt. Ein wichtiges Ziel von glucocorticoids ist der hypothalamus, der ein Hauptsteuern-Zentrum der HPA Achse ist.

Vasopressin kann als "Wasserbewahrungshormon" gedacht werden und ist auch bekannt als "antidiuretisches Hormon." Es wird veröffentlicht, wenn der Körper dehydriert wird und starke wassererhaltende Effekten auf die Niere hat. Es ist auch ein starker vasoconstrictor.

Wichtig für die Funktion der HPA Achse sind einige der Feed-Back-Schleifen:

• Im Kortex erzeugter Cortisol wird negativ Feed-Back, um sowohl den hypothalamus als auch die pituitäre Drüse zu hemmen. Das reduziert die Sekretion von CRH und vasopressin, und reduziert auch direkt die Spaltung von proopiomelanocortin (POMC) in ACTH und β-endorphins.
• Epinephrine und norepinephrine werden durch das Nebennierenknochenmark durch die mitfühlende Anregung und die lokalen Effekten von cortisol (upregulation Enzyme erzeugt, um E/NE zu machen). E/NE wird positiv Feed-Back zur Hypophyse und vergrößerst die Depression von POMCs in ACTH und β-endorphins.

Funktion

Die Ausgabe von CRH vom hypothalamus ist unter Einfluss Betonung durch Blutniveaus von cortisol und durch den Schlaf-Wachzyklus. In gesunden Personen erhebt sich cortisol schnell nach dem Aufwachen, eine Spitze innerhalb von 30-45 Minuten erreichend. Es fällt dann allmählich im Laufe des Tages, sich wieder spät an Nachmittag erhebend. Niveaus von Cortisol fallen dann spät an Abend, einen Trog während der Mitte der Nacht erreichend. Ein anomal glatt gemachter circadian cortisol Zyklus ist mit chronischem Erschöpfungssyndrom, Schlaflosigkeit und Durchbrennen verbunden worden.

Anatomische Verbindungen zwischen Gehirngebieten wie der amygdala, hippocampus, und hypothalamus erleichtern Aktivierung der HPA Achse. Sinnesinformation, den seitlichen Aspekt des amygdala erreichend, wird bearbeitet und zum Hauptkern befördert, der zu mehreren Teilen des Gehirns vorspringt, das an Antworten auf die Angst beteiligt ist. Am hypothalamus aktivieren Angst Zeichen gebende Impulse sowohl das mitfühlende Nervensystem als auch die modulierenden Systeme der HPA Achse.

Die vergrößerte Produktion von cortisol vermittelt Warnungsreaktionen, zu betonen, eine anpassungsfähige Phase eines allgemeinen Anpassungssyndroms erleichternd, in dem Warnungsreaktionen einschließlich der geschützten Antwort unterdrückt werden, dem Körper erlaubend, Gegenmaßnahmen zu versuchen.

Glucocorticoids haben viele wichtige Funktionen einschließlich der Modulation von Betonungsreaktionen, aber im Übermaß können sie zerstörend sein. Wie man glaubt, wird die Atrophie des hippocampus in Menschen und zu strenger Betonung ausgestellten Tieren durch die anhaltende Aussetzung von hohen Konzentrationen von glucocorticoids verursacht. Mängel am hippocampus können die Speichermittel reduzieren, die verfügbar sind, um einem Körper zu helfen, passende Reaktionen zu formulieren, zu betonen.

Betonung und Krankheit

Die HPA Achse wird an der Neurobiologie von Stimmungsunordnungen und funktionellen Krankheiten, einschließlich der Angst-Unordnung, bipolar Unordnung, Schlaflosigkeit, posttraumatische Betonungsunordnung, Grenzpersönlichkeitsunordnung, ADHD, depressive Hauptunordnung, Durchbrennen, chronisches Erschöpfungssyndrom, fibromyalgia, reizbares Darm-Syndrom und Alkoholismus beteiligt. Antidepressiven, die für viele dieser Krankheiten alltäglich vorgeschrieben werden, dienen, um HPA Achse-Funktion zu regeln.

Experimentelle Studien haben viele verschiedene Typen der Betonung und ihre Effekten auf die HPA Achse in vielen verschiedenen Verhältnissen untersucht. Stressfaktoren können vieler verschiedener Typen — in experimentellen Studien in Ratten sein, eine Unterscheidung wird häufig zwischen "sozialer Betonung" und "physischer Betonung" gemacht, aber beide Typen aktivieren die HPA Achse, obwohl über verschiedene Pfade. Mehreres Monoamin neurotransmitters ist in der Regulierung der HPA Achse, besonders dopamine, serotonin und norepinephrine (noradrenaline) wichtig. Es gibt Beweise, dass eine Zunahme in oxytocin, zum Beispiel aus positiven sozialen Wechselwirkungen, Taten resultierend, um die HPA Achse zu unterdrücken, und dadurch Betonung entgegenwirkt, positive Gesundheitseffekten wie Wunde-Heilung fördernd.

Die HPA Achse ist eine Eigenschaft von Säugetieren sowie anderen Wirbeltieren. Zum Beispiel haben Biologen, die Betonung im Fisch studieren, gezeigt, dass soziale Unterordnung zu chronischer Betonung führt, die mit reduzierten aggressiven Wechselwirkungen verbunden ist, um der Kontrolle und zur unveränderlichen vom dominierenden Fisch auferlegten Drohung zu fehlen. Serotonin (5HT) ist geschienen, der aktive neurotransmitter zu sein, der an vermittelnden Betonungsantworten beteiligt ist, und Zunahmen in serotonin sind mit vergrößertem Plasma α-MSH Niveaus verbunden, der Hautverdunklung (ein soziales Signal im Salmonoid-Fisch), Aktivierung der HPA Achse und Hemmung der Aggression verursacht. Die Einschließung der Aminosäure L-tryptophan, ein Vorgänger 5HT, im Futter der Regenbogen-Forelle hat die Forelle weniger aggressiv und weniger antwortend auf Betonung gemacht. Jedoch erwähnt die Studie, dass Plasma cortisol durch diätetischen L-tryptophan nicht betroffen wurde.

Studien auf Leuten zeigen, dass die HPA Achse unterschiedlich während chronischer Betonung abhängig vom Typ des Stressfaktors, der Antwort der Person auf den Stressfaktor und die anderen Faktoren aktiviert wird. Stressfaktoren, die physischer Integrität drohen, sind unkontrollierbar oder schließen Trauma ein neigen dazu, ein hohes, flaches tägliches Profil der Cortisol-Ausgabe mit tiefer zu haben als normale Niveaus von cortisol am Morgen und höher als normale Niveaus am Abend, auf ein hohes gesamtes Niveau der Cortisol-Ausgabe während des Tages hinauslaufend. Kontrollierbare Stressfaktoren neigen andererseits dazu, höher zu erzeugen, als normaler Morgen cortisol. Betonungshormonausgabe neigt dazu allmählich abzunehmen, weil Zeit geht, seitdem die Betonung vorgekommen ist. In der posttraumatischen Betonungsunordnung dort scheint, niedriger zu sein, als normaler cortisol, und es wird gedacht, dass eine abgestumpfte hormonale Antwort auf Betonung eine Person geneigt machen kann, um PTSD zu entwickeln.

Siehe auch

• Hypothalamic-Pituitary-Gonadal-Achse
• Neuroendocrinology
• Hypothalamus
• Betonung
• Allostatic laden
• ACTH Anregung prüft
• Unterdrückung von Dexamethasone prüft
• Glucocorticoids
• Cortisol
• Dexamethasone
• Hydrokortison
• Cortisol, der Antwort erweckt
• Krankheitsverhalten

Bedingungen:

• Nebennierenunzulänglichkeit
• Addisonsche Krankheit
• Das Syndrom von Cushing

Links

• Seite von NeuroWiki auf der HPA Achse
• Mind-Body-Health.net Seite auf der HPA Achse