Kinderlähmung (pōlee ō mī  lītiss), häufig genannt Kinderlähmung oder Kinderlähmung, ist eine akute, ansteckende Virenkrankheitsausbreitung von der Person der Person in erster Linie über den fäkal-mündlichen Weg. Der Begriff ist auf den Griechen zurückzuführen, "grau", bedeutend, sich auf das "Rückenmark" und die Nachsilbe beziehend, die Entzündung anzeigt.

Obwohl etwa 90 % von Kinderlähmungsinfektionen keine Symptome überhaupt verursachen, können betroffene Personen eine Reihe von Symptomen ausstellen, wenn das Virus in den Blutstrom eingeht. In ungefähr 1 % von Fällen geht das Virus ins Zentralnervensystem ein, bevorzugt ansteckend und Motorneurone zerstörend, zu Muskelschwäche und akuter schlaffer Lähmung führend. Verschiedene Typen der Lähmung können vorkommen, je nachdem die Nerven eingeschlossen haben. Rückgratkinderlähmung ist der grösste Teil der Standardform, die durch asymmetrische Lähmung charakterisiert ist, die meistenteils die Beine einschließt. Kinderlähmung von Bulbar führt zu Schwäche von Muskeln innervated durch Schädelnerven. Kinderlähmung von Bulbospinal ist eine Kombination von bulbar und Rückgratlähmung.

Kinderlähmung wurde zuerst als eine verschiedene Bedingung von Jakob Heine 1840 anerkannt. Sein begründender Agent, poliovirus, wurde 1908 von Karl Landsteiner erkannt. Obwohl Hauptkinderlähmungsepidemien unbekannt waren, bevor das Ende des 19. Jahrhunderts Kinderlähmung eine der am meisten gefürchteten Kinderkrankheiten des 20. Jahrhunderts war. Kinderlähmungsepidemien haben Tausende von Leuten, größtenteils kleinen Kindern verkrüppelt; die Krankheit hat Lähmung und Tod für viel menschliche Geschichte verursacht. Kinderlähmung hatte seit Tausenden von Jahren ruhig als ein endemischer pathogen bis zu den 1880er Jahren bestanden, als Hauptepidemien begonnen haben, in Europa vorzukommen; bald danach sind weit verbreitete Epidemien in den Vereinigten Staaten erschienen.

Vor 1910 hat viel von der Welt eine dramatische Zunahme in Kinderlähmungsfällen erfahren, und Epidemien sind regelmäßige Ereignisse in erster Linie in Städten während der Sommermonate geworden. Diese Epidemien — der Tausende von Kindern und Erwachsenen gelähmt verlassen hat — haben den Impuls für eine "Große Rasse" zur Entwicklung eines Impfstoffs zur Verfügung gestellt. Entwickelt in den 1950er Jahren wird Kinderlähmungsimpfstoffen das Vermindern der globalen Anzahl von Kinderlähmungsfällen pro Jahr von vielen Hunderttausenden bis ungefähr eintausend zugeschrieben. Erhöhte Impfungsanstrengungen, die von der Weltgesundheitsorganisation, UNICEF und Rotary International geführt sind, konnten auf globale Ausrottung der Krankheit hinauslaufen.

Klassifikation

Der Begriff "Kinderlähmung" wird gebraucht, um die Krankheit zu identifizieren, die durch einigen der drei serotypes von poliovirus verursacht ist. Zwei grundlegende Muster der Kinderlähmungsinfektion werden beschrieben: Eine geringe Krankheit, die das Zentralnervensystem (CNS), manchmal genannt vorzeitige Kinderlähmung und eine Hauptkrankheit nicht einschließt, die den CNS einschließt, der paralytisch oder nichtparalytisch sein kann. In den meisten Menschen mit einem normalen Immunsystem ist eine poliovirus Infektion asymptomatic. Selten erzeugt die Infektion geringe Symptome; diese können obere Atemwege-Infektion (Halsweh und Fieber), gastrointestinal Störungen (Brechreiz, das Erbrechen, der Unterleibsschmerz, die Verstopfung oder, selten, Diarrhöe), und einer Grippe ähnliche Krankheit einschließen.

Das Virus geht ins Zentralnervensystem in ungefähr 3 % von Infektionen ein. Die meisten Patienten mit der CNS Beteiligung entwickeln nichtparalytische aseptische Gehirnhautentzündung, mit Symptomen vom Kopfweh, Hals, Rücken, Unterleibs- und Schmerz des äußersten Endes, Fieber, das Erbrechen, die Schlafsucht und die Gereiztheit. Ungefähr ein bis fünf in 1000 Fällen schreiten zu paralytischer Krankheit fort, in der die Muskeln schwach, schlaff und schlecht kontrolliert, und schließlich völlig gelähmt werden; diese Bedingung ist als akute schlaffe Lähmung bekannt. Abhängig von der Seite der Lähmung wird paralytische Kinderlähmung als spinal, bulbar, oder bulbospinal klassifiziert. Gehirnentzündung, eine Infektion des Gehirngewebes selbst, kann in seltenen Fällen vorkommen, und wird gewöhnlich auf Säuglings eingeschränkt. Es wird durch die Verwirrung, Änderungen im geistigen Status, Kopfweh, Fieber, und weniger allgemein, Beschlagnahmen und spastische Lähmung charakterisiert.

Ursache

Kinderlähmung wird durch Infektion mit einem Mitglied der Klasse Enterovirus bekannt als poliovirus (PV) verursacht. Diese Gruppe von RNS-Viren kolonisiert die gastrointestinal Fläche — spezifisch der oropharynx und das Eingeweide. Die Inkubationszeit (zu den ersten Zeichen und Symptomen) erstreckt sich von drei bis 35 Tage, mit einer allgemeineren Spanne sechs zu 20 Tagen. PV steckt an und verursacht Krankheit in Menschen allein. Seine Struktur ist sehr einfach, aus einer Single (+) zusammengesetzt in einer Protein-Schale eingeschlossenes Sinn-RNS-Genom hat einen capsid genannt. Zusätzlich zum Schutz des genetischen Materials des Virus ermöglichen die capsid Proteine poliovirus, bestimmte Typen von Zellen anzustecken. Drei serotypes von poliovirus sind — poliovirus Typ 1 (PV1), Typ 2 (PV2) und Typ 3 (PV3) — jeder mit einem ein bisschen verschiedenen capsid Protein identifiziert worden. Alle drei sind äußerst giftig und erzeugen dieselben Krankheitssymptome. PV1 ist die meistens gestoßene Form, und ein am nächsten verbunden mit Lähmung.

Personen, die zum Virus entweder durch Infektion oder durch die Immunisierung mit Kinderlähmungsimpfstoff ausgestellt werden, entwickeln Immunität. In geschützten Personen sind Antikörper von IgA gegen poliovirus in den Mandeln und der gastrointestinal Fläche da und sind im Stande, Virus-Erwiderung zu blockieren; IgG und Antikörper von IgM gegen PV können die Ausbreitung des Virus zu Motorneuronen des Zentralnervensystems verhindern. Infektion oder Impfung mit einem serotype von poliovirus stellen Immunität gegen den anderen serotypes nicht zur Verfügung, und volle Immunität verlangt Aussetzung von jedem serotype.

Eine seltene Bedingung mit einer ähnlichen Präsentation, nonpoliovirus Kinderlähmung, kann sich aus Infektionen mit nonpoliovirus enteroviruses ergeben.

Übertragung

Kinderlähmung ist über das mündlich-mündliche (oropharyngeal Quelle) und fäkal-mündlich (Darmquelle) Wege hoch ansteckend. In endemischen Gebieten kann wilder polioviruses eigentlich die komplette menschliche Bevölkerung anstecken. Es ist in gemäßigten Klimas mit der Maximalübertragung jahreszeitlich, die im Sommer und Herbst vorkommt. Diese Saisonunterschiede sind in tropischen Gebieten viel weniger ausgesprochen. Die Zeit zwischen ersten Aussetzung und ersten Symptomen, die als die Inkubationszeit bekannt sind, ist gewöhnlich sechs zu 20 Tagen, mit einer maximalen Reihe drei zu 35 Tagen. Virus-Partikeln sind excreted in den Fäkalien seit mehreren Wochen im Anschluss an anfängliche Infektion. Die Krankheit wird in erster Linie über den fäkal-mündlichen Weg, durch das Aufnehmen des verseuchten Essens oder Wassers übersandt. Es wird gelegentlich über den mündlich-mündlichen Weg, eine Weise übersandt, die in Gebieten mit guten sanitären Einrichtungen und Hygiene besonders sichtbar ist. Kinderlähmung ist zwischen sieben und 10 Tagen vorher und nach dem Äußeren von Symptomen am ansteckendesten, aber Übertragung ist möglich, so lange das Virus im Speichel oder den Fäkalien bleibt.

Faktoren, die die Gefahr der Kinderlähmungsinfektion vergrößern oder die Strenge der Krankheit betreffen, schließen geschützten Mangel, Unterernährung, Tonsillektomie, körperliche Tätigkeit sofort im Anschluss an den Anfall der Lähmung, Skelettmuskelverletzung wegen der Einspritzung von Impfstoffen oder therapeutischen Reagenzien und Schwangerschaft ein. Obwohl das Virus die Nachgeburt während Schwangerschaft durchqueren kann, scheint der Fötus nicht, entweder durch die mütterliche Infektions- oder durch Kinderlähmungsimpfung betroffen zu werden. Mütterliche Antikörper durchqueren auch die Nachgeburt, passive Immunität zur Verfügung stellend, die den Säugling vor Kinderlähmungsinfektion während der ersten paar Monate des Lebens schützt.

Vorsichtshalber gegen Infektion wurden öffentliche Schwimmbäder häufig in betroffenen Gebieten während Kinderlähmungsepidemien geschlossen.

Pathophysiology

Poliovirus geht in den Körper durch den Mund ein, die ersten Zellen ansteckend, mit denen es — die Kehlröhre und Darmmucosa in Berührung kommt. Es gewinnt Zugang durch die Schwergängigkeit zu einem immunoglobulin ähnlichen Empfänger, der als der poliovirus Empfänger oder CD155 auf der Zellmembran bekannt ist. Das Virus entführt dann die eigene Maschinerie der Zelle des Gastgebers und beginnt zu wiederholen. Poliovirus teilt sich innerhalb von gastrointestinal Zellen seit ungefähr einer Woche, davon, wo es sich zu den Mandeln (spezifisch der follicular dendritic Zellen ausbreitet, die innerhalb der tonsilar Keimzentren wohnen), das lymphoid Darmgewebe einschließlich der M Zellen der Flecke von Peyer, und der tiefe Halswirbel und die mesenteric Lymphe-Knoten, wo es reichlich multipliziert. Das Virus wird nachher mit dem Blutstrom vereinigt.

Bekannt als viremia ermöglicht die Anwesenheit des Virus im Blutstrom ihm, überall im Körper weit verteilt zu werden. Poliovirus kann überleben und innerhalb des Bluts und lymphatics seit langen Zeitspannen, manchmal nicht weniger als 17 Wochen multiplizieren. In einem kleinen Prozentsatz von Fällen kann es ausbreiten und in anderen Seiten, wie braunes Fett, die reticuloendothelial Gewebe und der Muskel wiederholen. Diese anhaltende Erwiderung verursacht einen größeren viremia, und führt zur Entwicklung von geringen einer Grippe ähnlichen Symptomen. Selten kann das fortschreiten, und das Virus kann ins Zentralnervensystem einfallen, eine lokale entzündliche Antwort provozierend. In den meisten Fällen verursacht das eine selbstbegrenzende Entzündung des meninges, die Schichten des Gewebes, das das Gehirn umgibt, das als nichtparalytische aseptische Gehirnhautentzündung bekannt ist. Das Durchdringen des CNS stellt keinen bekannten Vorteil für das Virus zur Verfügung, und ist ganz vielleicht eine beiläufige Abweichung einer normalen gastrointestinal Infektion. Die Mechanismen, durch die Poliovirus-Ausbreitungen zum CNS schlecht verstanden werden, aber es scheint, in erster Linie ein Zufallsereignis — größtenteils unabhängig des Alters, des Geschlechtes oder der sozioökonomischen Position der Person zu sein.

Paralytische Kinderlähmung

In ungefähr 1 % von Infektionen breitet sich poliovirus entlang bestimmten Nervenfaser-Pfaden aus, bevorzugt wiederholend in und Motorneurone innerhalb des Rückenmarks, Gehirnstamms oder Motorkortexes zerstörend. Das führt zur Entwicklung der paralytischen Kinderlähmung, deren verschiedene Formen sich (spinal, bulbar, und bulbospinal) nur mit dem Betrag des Neuronal-Schadens und der Entzündung ändern, die, und das Gebiet des betroffenen CNS vorkommt.

Die Zerstörung von neuronal Zellen erzeugt Verletzungen innerhalb des spinalen ganglia; diese können auch in der netzartigen Bildung, den Vorhallekernen, cerebellar vermis, und den tiefen cerebellar Kernen vorkommen. Entzündung, die mit der Nervenzelle-Zerstörung häufig vereinigt ist, verändert die Farbe und das Äußere der grauen Sache im Rückgrat, es veranlassend, rötlich und angeschwollen zu scheinen. Andere zerstörende mit paralytischer Krankheit vereinigte Änderungen kommen im forebrain Gebiet, spezifisch der hypothalamus und thalamus vor. Die molekularen Mechanismen, durch die poliovirus paralytische Krankheit verursacht, werden schlecht verstanden.

Frühe Symptome von der paralytischen Kinderlähmung schließen hohes Fieber, Kopfweh, Steifkeit im Rücken und dem Hals, der asymmetrischen Schwäche von verschiedenen Muskeln, Empfindlichkeit ein, um sich, Schwierigkeit schluckend, Muskelschmerz, Verlust von oberflächlichen und tiefen Reflexen, paresthesia (Nadeln und Nadeln), Gereiztheit, Verstopfung oder urinierende Schwierigkeit zu berühren. Lähmung entwickelt sich allgemein einen bis zehn Tage, nachdem frühe Symptome, Fortschritte seit zwei bis drei Tagen beginnen, und gewöhnlich als die Fieber-Brechungen abgeschlossen ist.

Die Wahrscheinlichkeit, paralytische Kinderlähmungszunahmen mit dem Alter zu entwickeln, wie das Ausmaß der Lähmung tut. In Kindern ist nichtparalytische Gehirnhautentzündung die wahrscheinlichste Folge der CNS Beteiligung, und Lähmung kommt in nur einem von 1000 Fällen vor. In Erwachsenen kommt Lähmung in jedem 75. Fall vor. In Kindern unter fünf Jahren alt ist die Lähmung eines Beines am üblichsten; in Erwachsenen ist die umfassende Lähmung der Brust und des Abdomens, das auch alle vier Glieder — quadriplegia betrifft — wahrscheinlicher. Lähmungsraten ändern sich auch abhängig vom serotype des Ansteckens poliovirus; die höchsten Raten der Lähmung (jeder 200.) werden mit dem poliovirus Typ 1 vereinigt, die niedrigsten Raten (jeder 2000.) werden mit dem Typ 2 vereinigt.

Rückgratkinderlähmung

Rückgratkinderlähmung, der grösste Teil der Standardform der paralytischen Kinderlähmung, ergibt sich aus Vireninvasion der Motorneurone der vorderen Hornzellen oder der ventralen grauen (vorder)-Sache-Abteilung im Rückgrat, die für die Bewegung der Muskeln, einschließlich derjenigen des Stamms, der Glieder und der Zwischenrippenmuskeln verantwortlich sind. Virus-Invasion verursacht Entzündung der Nervenzellen, führend, um zu beschädigen, oder Zerstörung des Motorneurons ganglia. Wenn Rückgratneurone sterben, findet Entartung von Wallerian statt, zu Schwäche jener Muskeln früher innervated durch die jetzt toten Neurone führend. Mit der Zerstörung von Nervenzellen erhalten die Muskeln nicht mehr Signale vom Gehirn- oder Rückenmark; ohne Nervenanregung, die Muskelatrophie, schwach, schlaff und schlecht kontrolliert, und schließlich völlig gelähmt werdend. Der Fortschritt zu maximaler Lähmung ist (zwei bis vier Tage) schnell, und wird gewöhnlich mit Fieber und Muskelschmerz vereinigt. Tiefe Sehne-Reflexe werden auch betroffen, und fehlen gewöhnlich oder verringert; (die Fähigkeit sich zu fühlen) in den gelähmten Gliedern wird jedoch nicht betroffen.

Das Ausmaß der Rückgratlähmung hängt vom Gebiet der betroffenen Schnur ab, der Halswirbel, Brust-, oder lumbal sein kann. Das Virus kann Muskeln an beiden Seiten des Körpers betreffen, aber öfter ist die Lähmung asymmetrisch. Jedes Glied oder Kombination von Gliedern können — ein Bein, ein Arm, oder beide Beine und beide Arme betroffen werden. Lähmung ist häufig proximal strenger (wo sich das Glied dem Körper anschließt) als distally (die Fingerspitzen und Zehen).

Kinderlähmung von Bulbar

Das Zusammensetzen von ungefähr 2 % von Fällen der paralytischen Kinderlähmung, bulbar Kinderlähmung kommt vor, wenn poliovirus einfällt und Nerven innerhalb des bulbar Gebiets des Gehirnstamms zerstört. Das bulbar Gebiet ist ein weißer Sache-Pfad, der den Kortex mit dem Gehirnstamm verbindet. Die Zerstörung dieser Nerven schwächt die durch die Schädelnerven gelieferten Muskeln, Symptome von der Gehirnentzündung erzeugend, und verursacht Schwierigkeitsatmen, das Sprechen und Schlucken. Kritische betroffene Nerven sind der glossopharyngeal Nerv, der teilweise das Schlucken und die Funktionen im Hals, der Zunge-Bewegung und dem Geschmack kontrolliert; der vagus Nerv, der Signale zum Herzen, den Eingeweiden und den Lungen sendet; und der zusätzliche Nerv, der obere Hals-Bewegung kontrolliert. Wegen der Wirkung auf das Schlucken können sich Sekretionen von Schleim in der Wetterstrecke entwickeln, Erstickung verursachend. Andere Zeichen und Symptome schließen Gesichtsschwäche ein, die durch die Zerstörung des trigeminal Nervs und Gesichtsnervs verursacht ist, der innervate die Backen, Kanäle, Kaugummis und Muskeln des Gesichtes unter anderen Strukturen reißen Sie; doppelte Vision; Schwierigkeit zu kauen; und anomale Atmungsrate, Tiefe und Rhythmus, der zu Atmungsverhaftung führen kann. Lungenödem und Stoß sind auch möglich, und können tödlich sein.

Kinderlähmung von Bulbospinal

Etwa 19 % aller paralytischen Kinderlähmungsfälle haben sowohl bulbar als auch Rückgratsymptome; dieser Subtyp wird bulbospinal oder Atmungskinderlähmung genannt. Hier betrifft das Virus den oberen Teil des Halsrückenmarks (Halswirbel C3 durch C5), und die Lähmung des Diaphragmas kommt vor. Die kritischen betroffenen Nerven sind der phrenic Nerv, der das Diaphragma steuert, die Lungen aufzublasen, und diejenigen, die die für das Schlucken erforderlichen Muskeln steuern. Durch das Zerstören dieser Nerven betrifft diese Form der Kinderlähmung Atmen, es schwierig oder unmöglich für den Patienten machend, ohne die Unterstützung eines Ventilators zu atmen. Es kann zu Lähmung der Arme und Beine führen und kann auch das Schlucken und die Herzfunktionen betreffen.

Diagnose

Paralytische Kinderlähmung kann in Personen klinisch verdächtigt werden, die akuten Anfall der schlaffen Lähmung in einem oder mehr Gliedern mit verminderten oder abwesenden Sehne-Reflexen in den betroffenen Gliedern erfahren, die einer anderen offenbaren Ursache, und ohne sensorischen oder kognitiven Verlust nicht zugeschrieben werden können.

Eine Labordiagnose wird gewöhnlich basiert auf der Wiederherstellung von poliovirus von einer Stuhl-Probe oder einem Scheuerlappen der Kehlröhre gemacht. Antikörper zu poliovirus können diagnostisch sein, und werden allgemein im Blut von angesteckten Patienten früh im Laufe Infektion entdeckt. Die Analyse von cerebrospinal Flüssigkeit des Patienten (CSF), der durch einen Lendeneinstich ("Rückgratklaps") gesammelt wird, offenbart eine gesteigerte Zahl von Leukozyten (in erster Linie Lymphozyten) und ein mild erhöhtes Protein-Niveau. Die Entdeckung des Virus im CSF ist für die paralytische Kinderlähmung diagnostisch, aber kommt selten vor.

Wenn poliovirus von einer geduldigen erfahrenden akuten schlaffen Lähmung isoliert wird, wird er weiter durch oligonucleotide geprüft, der (genetischer Fingerabdruck), oder mehr kürzlich durch die PCR Erweiterung kartografisch darstellt, um zu bestimmen, ob es "wilder Typ" ist (d. h. das Virus, das in der Natur gestoßen ist) oder "Impftyp" (ist auf eine Beanspruchung von poliovirus zurückzuführen gewesen, der verwendet ist, um Kinderlähmungsimpfstoff zu erzeugen). Es ist wichtig, die Quelle des Virus zu bestimmen, weil für jeden berichteten Fall der paralytischen Kinderlähmung, die durch wilden poliovirus, ein geschätzter verursacht ist, weitere 200 bis 3,000 ansteckende asymptomatische Träger bestehen.

Verhinderung

Passive Immunisierung

1950 hat William Hammon an der Universität Pittsburghs den Gammaglobulin-Bestandteil des Plasmas von Kinderlähmungsüberlebenden gereinigt. Hammon hat das Gammaglobulin vorgeschlagen, das Antikörper zu poliovirus enthalten hat, konnte verwendet werden, um poliovirus Infektion zu halten, Krankheit zu verhindern, und die Strenge der Krankheit in anderen Patienten zu reduzieren, die Kinderlähmung zusammengezogen hatten. Die Ergebnisse einer großen klinischen Probe versprachen; wie man zeigte, war das Gammaglobulin im Verhindern der Entwicklung der paralytischen Kinderlähmung um ungefähr 80 % wirksam. Wie man auch zeigte, hat es die Strenge der Krankheit in Patienten reduziert, die Kinderlähmung entwickelt haben. Die Gammaglobulin-Annäherung wurde später unpraktisch für den weit verbreiteten Gebrauch, jedoch, erwartet im großen Teil zur beschränkten Versorgung von Plasma gehalten, so hat die medizinische Gemeinschaft seinen Fokus zur Entwicklung eines Kinderlähmungsimpfstoffs gedreht.

Impfstoff

Zwei Typen von Impfstoff werden weltweit verwendet, um Kinderlähmung zu bekämpfen. Beide Typen veranlassen Immunität gegen Kinderlähmung, effizient Person-zu-Person-Übertragung von wildem poliovirus blockierend, dadurch sowohl individuelle Impfempfänger als auch die breitere Gemeinschaft (so genannte Herde-Immunität) schützend.

Der erste Kandidat-Kinderlähmungsimpfstoff, der auf einem serotype eines lebenden, aber verdünnten (geschwächten) Virus gestützt ist, wurde vom Virologen Hilary Koprowski entwickelt. Der Prototyp-Impfstoff von Koprowski wurde einem achtjährigen Jungen am 27. Februar 1950 gegeben. Koprowski hat fortgesetzt, am Impfstoff im Laufe der 1950er Jahre zu arbeiten, zu groß angelegten Proben im dann belgischen Kongo und der Impfung von sieben Millionen Kindern in Polen gegen serotypes PV1 und PV3 zwischen 1958 und 1960 führend.

Der zweite inactivated Virus-Impfstoff wurde 1952 von Jonas Salk an der Universität Pittsburghs entwickelt, und hat zur Welt am 12. April 1955 bekannt gegeben. Der Impfstoff von Salk oder inactivated poliovirus Impfstoff (IPV), basiert auf in einem Typ der Affe-Nieregewebekultur angebautem poliovirus (vero Zelllinie), der chemisch inactivated mit dem Formalin ist. Nach zwei Dosen von IPV (gegeben durch die Einspritzung) entwickeln 90 % oder mehr von Personen Schutzantikörper zu allen drei serotypes von poliovirus, und mindestens 99 % sind zu poliovirus im Anschluss an drei Dosen geschützt.

Nachher hat Albert Sabin einen anderen lebenden, mündlichen Kinderlähmungsimpfstoff (OPV) entwickelt. Es wurde durch den wiederholten Durchgang des Virus durch nichtmenschliche Zellen bei subphysiologischen Temperaturen erzeugt. Der verdünnte poliovirus im Impfstoff von Sabin wiederholt sehr effizient in den Eingeweiden, der primären Seite der wilden poliovirus Infektion und Erwiderung, aber die Impfbeanspruchung ist unfähig, effizient innerhalb des Nervensystem-Gewebes zu wiederholen. Eine einzelne Dosis von mündlichem Kinderlähmungsimpfstoff von Sabin erzeugt Immunität gegen alle drei poliovirus serotypes in ungefähr 50 % von Empfängern. Drei Dosen von lebend verdünntem OPV erzeugen Schutzantikörper zu allen drei poliovirus Typen in mehr als 95 % von Empfängern. Menschliche Proben mit Impfstoff von Sabin haben 1957 begonnen, und 1958 wurde er, in der Konkurrenz mit den lebenden Impfstoffen von Koprowski und anderen Forschern von den Nationalen US-Instituten für die Gesundheit ausgewählt. Lizenziert 1962 ist es schnell der einzige Kinderlähmungsimpfstoff verwendet weltweit geworden.

Weil OPV billig, leicht ist als Verwalter zu fungieren, und ausgezeichnete Immunität im Eingeweide erzeugt (der hilft, Infektion mit wildem Virus in Gebieten zu verhindern, wo es endemisch ist), ist es der Impfstoff der Wahl gewesen, um Kinderlähmung in vielen Ländern zu kontrollieren. Bei sehr seltenen Gelegenheiten (ungefähr ein Fall pro 750,000 Impfempfänger) kehrt das verdünnte Virus in OPV in eine Form zurück, die lähmen kann. Die meisten industrialisierten Länder haben auf IPV umgeschaltet, der nicht zurückkehren kann entweder als der alleinige Impfstoff gegen Kinderlähmung oder in der Kombination mit mündlichem Kinderlähmungsimpfstoff.

Behandlung

Es gibt kein Heilmittel für Kinderlähmung. Der Fokus der modernen Behandlung ist auf der Versorgung der Erleichterung von Symptomen, Geschwindigkeitsübertretung der Wiederherstellung und das Verhindern von Komplikationen gewesen. Unterstützende Maßnahmen schließen Antibiotika ein, um Infektionen in geschwächten Muskeln, Analgetika für Schmerz, gemäßigte Übung und eine nahrhafte Diät zu verhindern. Die Behandlung der Kinderlähmung verlangt häufig langfristige Rehabilitation, einschließlich der physischen Therapie, geschweiften Klammern, Verbesserungsschuhe und, in einigen Fällen, orthopädische Chirurgie.

Tragbare Ventilatoren können erforderlich sein, Atmen zu unterstützen. Historisch wurde ein nichtangreifender, Ventilator des negativen Drucks, allgemeiner genannt eine Eisenlunge, verwendet, um Atmung während einer akuten Kinderlähmungsinfektion künstlich aufrechtzuerhalten, bis eine Person unabhängig (allgemein ungefähr eine bis zwei Wochen) atmen konnte. Heute verwenden viele Kinderlähmungsüberlebende mit dauerhafter Atmungslähmung moderne Ventilatoren des negativen Drucks des Jacke-Typs, die über die Brust und das Abdomen getragen sind.

Andere historische Behandlungen für Kinderlähmung schließen Hydrotherapie, electrotherapy, Massage und passive Bewegungsübungen und chirurgische Eingriffe, wie Sehne-Verlängerung und das Nervenverpflanzen ein. Geräte wie starre geschweifte Klammern und Körperwürfe — der dazu geneigt hat, Muskelatrophie wegen der beschränkten Bewegung des Benutzers zu verursachen —, waren auch touted als wirksame Behandlungen.

Prognose

Patienten mit vorzeitigen Kinderlähmungsinfektionen genesen völlig. In denjenigen, die nur aseptische Gehirnhautentzündung entwickeln, wie man erwarten kann, dauern die Symptome seit zwei bis zehn Tagen an, die von der ganzen Wiederherstellung gefolgt sind. In Fällen der Rückgratkinderlähmung, wenn die betroffenen Nervenzellen völlig zerstört werden, wird Lähmung dauerhaft sein; Zellen, die nicht zerstört werden, aber Funktion provisorisch verlieren, können innerhalb von vier bis sechs Wochen nach dem Anfall genesen. Hälfte der Patienten mit Rückgratkinderlähmung genest völlig; ein Viertel genest mit der milden Unfähigkeit, und das restliche Viertel wird mit der strengen Unfähigkeit verlassen. Der Grad sowohl der akuten Lähmung als auch restlichen Lähmung wird wahrscheinlich zum Grad von viremia proportional, und zum Grad der Immunität umgekehrt proportional sein. Rückgratkinderlähmung ist selten tödlich.

Ohne Atmungsunterstützung schließen Folgen der Kinderlähmung mit der Atmungsbeteiligung Erstickung oder Lungenentzündung vom Ehrgeiz von Sekretionen ein. Insgesamt sterben 5-10 % von Patienten mit paralytischer Kinderlähmung wegen der Lähmung von für das Atmen verwendeten Muskeln. Die Sterblichkeitsziffer ändert sich durch das Alter: 2-5 % von Kindern und bis zu 15-30 % von Erwachsenen sterben. Kinderlähmung von Bulbar führt häufig Tod herbei, wenn Atmungsunterstützung nicht zur Verfügung gestellt wird; mit der Unterstützung erstreckt sich seine Sterblichkeitsziffer von 25 bis 75 % abhängig vom Alter des Patienten. Wenn positive Druck-Ventilatoren verfügbar sind, kann die Sterblichkeit auf 15 % reduziert werden.

Wiederherstellung

Viele Fälle der Kinderlähmung laufen nur auf vorläufige Lähmung hinaus. Nervenimpulse kehren zum früher gelähmten Muskel innerhalb eines Monats zurück, und Wiederherstellung ist gewöhnlich in sechs bis acht Monaten abgeschlossen. Die Neurophysiological-Prozesse, die an der Wiederherstellung im Anschluss an akute paralytische Kinderlähmung beteiligt sind, sind ziemlich wirksam; Muskeln sind im Stande, normale Kraft zu behalten, selbst wenn Hälfte der ursprünglichen Motorneurone verloren worden ist. Lähmung, die nach einem Jahr bleibt, wird wahrscheinlich dauerhaft sein, obwohl bescheidene Wiederherstellungen der Muskelkraft 12 bis 18 Monate nach Infektion möglich sind.

Ein an der Wiederherstellung beteiligter Mechanismus ist das Nervenendsprießen, in dem bleibend brainstem und Rückenmark-Motorneurone neue Zweige oder axonal Sprosse entwickeln. Diese Sprosse können reinnervate verwaiste Muskelfasern, die denervated durch akute Kinderlähmungsinfektion gewesen sind, die Kapazität der Fasern wieder herstellend, sich zusammenzuziehen und Kraft verbessernd. Das Endsprießen kann einige bedeutsam vergrößerte Motorneurone erzeugen, die durch nicht weniger als vier oder fünf Einheiten vorher durchgeführte Arbeit tun: Ein einzelnes Motorneuron, das einmal 200 Muskelzellen kontrolliert hat, könnte 800 bis 1000 Zellen kontrollieren. Andere Mechanismen, die während der Rehabilitationsphase vorkommen, und zu Muskelkraft-Wiederherstellung beitragen, schließen myofiber Hypertrophäe — Vergrößerung von Muskelfasern durch die Übung und Tätigkeit — und Transformation von Muskelfasern des Typs II zu Muskelfasern des Typs I ein.

Zusätzlich zu diesen physiologischen Prozessen besitzt der Körper mehrere ausgleichende Mechanismen, Funktion in Gegenwart von restlicher Lähmung aufrechtzuerhalten. Diese schließen den Gebrauch von schwächeren Muskeln an einem höheren ein als übliche Intensität hinsichtlich der maximalen Kapazität des Muskels, athletische Entwicklung vorher wenig verwendeter Muskeln, und mit Bändern für die Stabilität erhöhend, die größere Beweglichkeit ermöglicht.

Komplikationen

Restliche Komplikationen der paralytischen Kinderlähmung kommen häufig im Anschluss an den anfänglichen Wiederherstellungsprozess vor. Muskel paresis und Lähmung können manchmal auf Skelettmissbildungen, das Festziehen der Gelenke und Bewegungsunfähigkeit hinauslaufen. Sobald die Muskeln im Glied schlaff werden, können sie die Funktion anderer Muskeln stören. Eine typische Manifestation dieses Problems ist equinus Fuß (ähnlich dem Klub-Fuß). Diese Missbildung entwickelt sich, wenn die Muskeln, die die Zehen nach unten ziehen, arbeiten, aber diejenigen, die sie aufwärts ziehen, sind nicht, und der Fuß natürlich dazu neigt, zum Boden zu fallen. Wenn das Problem unfertig verlassen wird, treten die Achillessehnen an der Rückseite vom Fuß zurück, und der Fuß kann keine Ruhestellung übernehmen. Kinderlähmungsopfer, die equinus Fuß entwickeln, können richtig nicht spazieren gehen, weil sie ihre Ferse auf den Boden nicht stellen können. Eine ähnliche Situation kann sich entwickeln, wenn die Arme gelähmt werden. In einigen Fällen wird das Wachstum eines betroffenen Beines durch Kinderlähmung verlangsamt, während das andere Bein fortsetzt, normalerweise zu wachsen. Das Ergebnis besteht darin, dass ein Bein kürzer ist als ander und die Person hinkt und sich nach einer Seite neigt, der Reihe nach zu Missbildungen des Stachels (wie scoliosis) führend. Osteoporosis und vergrößerte Wahrscheinlichkeit von Knochen-Brüchen können vorkommen. Der verlängerte Gebrauch von geschweiften Klammern oder Rollstühlen kann Kompressionsnervenleiden, sowie einen Verlust der richtigen Funktion der Adern in den Beinen wegen des Vereinigens des Bluts in gelähmten niedrigeren Gliedern verursachen. Komplikationen von der anhaltenden Unbeweglichkeit, die die Lungen, die Nieren und das Herz einschließt, schließen Lungenödem, Ehrgeiz-Lungenentzündung, Harnfläche-Infektionen, Nierensteine, paralytischen ileus, myocarditis und mein Gott pulmonale ein.

Postkinderlähmungssyndrom

Zwischen 25 % und 50 % von Personen, die paralytische Kinderlähmung in der Kindheit überleben, entwickeln zusätzliche Symptome wenige Jahrzehnte nach dem Erholen von der akuten Infektion, namentlich neuen Muskelschwäche und äußersten Erschöpfung. Diese Bedingung ist als Postkinderlähmungssyndrom (PPS) oder Postkinderlähmung sequelae bekannt. Wie man denkt, schließen die Symptome von PPS einen Misserfolg der übergroßen Motoreinheiten ein, die während der Wiederherstellung von paralytischer Krankheit geschaffen sind. Faktoren, die die Gefahr von PPS vergrößern, schließen die Zeitdauer seit akuter poliovirus Infektion, der Anwesenheit der dauerhaften restlichen Schwächung nach der Wiederherstellung von der akuten Krankheit, und dem beidem Übergebrauch und dem Nichtgebrauch von Neuronen ein. Postkinderlähmungssyndrom ist nicht ein ansteckender Prozess, und Personen, die das Syndrom erfahren, verschütten poliovirus nicht.

Epidemiologie